Coagularea (secundar) hemostază

Acasă | Despre noi | feedback-ul

Subiect: „Încălcarea coagularea sângelui la pacienții chirurgicale și metodele de corectare sale“

Hemostaza - un proces complex, care previne sau oprește fluxul de sânge din lumenul, prevede apariția pachet de fibrină necesară pentru restaurarea integrității țesutului, și în cele din urmă elimină fibrină, atunci când nevoia de dispare. Acest proces implică trei mecanism fiziologic de bază:

- vascular în trombocite (primar) hemostază

- coagulare (secundar) hemostaza - exterior, interior, și o cale comună

mecanismele hemostatice declanșată când endoteliale daune (traumatisme, intervenții chirurgicale, precum si alte procese patologice) când sângele vine în contact cu stratul de țesut conjunctiv subendotelial.

Vascular-plachetar (primar) hemostază

Sub vascular în trombocite (primar) hemostază intelege incetarea sau reducerea pierderii de sânge din cauza contracției (spasmului) al vasului rănit și zona plachetara formarea agregatului în deteriorarea vasului.

Aceste reacții se combină pentru a oferi un punct de sângerare din capilare și venulelor, dar pierderea de sânge din venele, arterele si arteriolele terminate doar parțial. Acest lucru se datorează faptului că se mișcă de sânge în ea sub presiune relativ ridicată și structura agregatului plachetar, prin urmare, în vrac nu formează o barieră impermeabilă la fluxul de sânge. În plus, lanțul de reacții hemostatice nu capete forma un „dop de trombocite“. Aceasta este, hemostaza primară este doar primul pas în stoparea hemoragiei. Acest proces începe în primele secunde după un prejudiciu, și joacă un rol important în oprirea hemoragiei din capilare, arteriolelor mici și venulelor.

Cele mai importante etape ale hemostazei-vasculare de trombocite:

- activarea trombocitelor și degranularea

- formarea de cheag de trombocite

Încălcarea oricăreia dintre aceste etape poate duce la sângerare.

Trombocite de adeziune - o adeziune plachetara la subendotelial componentelor (in special colagen).

Aderența plachetelor se realizează prin legarea de glicoproteine ​​membranare plachetare cu colagen prin intermediul complexului factor VIII de coagulare.

Formele Descrise de tulburări hemoragice congenitale cauzate de tulburări de trombocite adeziune. Ei au observat cu deficit de glicoproteină plachetară membranei (boala Bernard-Soulier), maldevelopment subendotelial (boala Osler-Rendu) și deficiență a uneia dintre componentele complexului factorului VIII, și anume, FvW (boala von Willebrand).

Adeziunea plachetelor la fibrele de colagen se produce în primele câteva secunde după un prejudiciu. Stabilizarea factorului von Willebrand rezultat compus împiedică fluxul de sânge pentru a spăla trombocite. Drept urmare, adeziunea plachetelor sunt activate și emit un număr de substanțe active.

Prin tăierea sau ruperea containerului devine posibilă contactul plachetelor cu structurile peretelui vasului subendoteliale (colagen, microfibrilelor) capabile să activeze trombocite. Activarea plachetară conduce la modificări ale formei discoid plachetelor la formă sferică au fanere (pseudopode trombocitare) și adeziunea plachetelor la subendotelial structuri, în special la colagen.

Rezultatul de activare sunt, de asemenea, agregarea inițială plachetelor și eliberarea din ele un număr de substanțe care servesc stimulatorii puternici de plachete (ADP, serotonina, epinefrina, prostaglandine, tromboxan A2).

Agregarea plachetară - lipirea (lipirea) plachetelor între ele sub stimulente specifice.

eliberarea plachetară conduce la eliberarea acestor inductori de agregare (ADP, serotonina, epinefrină, prostaglandine, tromboxan A2). Împreună cu stimulente, care ajunge in fluxul sanguin din țesuturi deteriorate și alte celule sanguine, acestea provoacă agregarea altor trombocite, care lasă rapid fluxul sanguin și de a soluționa pe deja aderente și începe să plachetele agregate. Formată agregat de trombocite.

Coagularea (secundar) hemostază

Încasări în câteva minute și este o cascadă de reacții între proteinele plasmatice, se termină formarea de fire de fibrină. Datorită acestui se oprește sângerarea din vasele de sange majore si previne reluarea acestuia după câteva ore sau zile.

În procesul de hemostaza secundar agregat plachetar prin formarea unui cheag de sânge, care în etapele finale ale hemostazei suferă spontan prin compresie (cheag de retragere). Astfel, fișa hemostatic primar sau o temporizare, care este un agregat plachetar în vrac este convertit în trombului hemostatic secundară sau finală, în care agregatul de trombocite și fibrina consolidate suferă densificare în continuare în timpul contracției spontane a unui cheag de sânge. hemostaza secundară sau finală oferă oprire completă sângerare din venele, arteriolelor și arterelor.

procesul de coagulare poate fi divizat în mai multe reacții care culminează în formarea trombinei într-o cantitate suficientă pentru a transforma o parte din fibrinogenului în fibrină.

Fiecare dintre aceste reacții este formarea unei proteaze activ din precursorul său prin proteoliză; toate merg la membranele fosfolipidice necesită prezența Ca2 + și cofactori.

Există două mecanisme de activare a cascadei de coagulare: interne și externe.

- Mecanismul intern incepe cu cascada de activare de factori de coagulare contact cu colagen, la locul leziunii la peretele vasului.

- Mecanismul extern este declanșată de factorul tisular (glicoproteine).

- După activare, factorul X (Xa) mecanismele interne și externe sunt singur mecanism. Factorul Xa transformă protrombina în trombină din cauza trombina, fibrinogenul este transformat în fibrină. Formată cheag de sânge, iar apoi se produce retracția acestuia, rezultatul - blocarea unui defect peretelui vasului.

Cu excepția tromboplastină, Factor VIII și ionii de calciu toți ceilalți factori de coagulare a sângelui sunt sintetizate în ficat.

Stadiul de coagulare:

- Izolarea tromboplastinei tisulare (calea extrinsecă) și contactul endoteliului cu factorul IX (calea intrinsecă), urmată de activarea factorului X (cale comună.

- Tranziția protrombinei la trombină.

- Conversia fibrinogenului în fibrină.

Vasculare-trombocite si hemostaza coagulării sunt strâns legate între ele. Astfel, trombocitele activate accelera procesul de coagulare, produse de coagulare (de exemplu, trombina) plachetele activate.

Imediat după formarea unui cheag de fibrină începe distrugerea sa - fibrinoliza. vas de recuperare permeabilitatii furnizat de liza cheagurilor de fibrină și acțiunea antitrombina III, care neutralizează o parte din cascada de coagulare a proteazei. Fibrinolysis depinde plasmină, care se obține din precursorul său - proteină plasminogen din plasmă. Plasmina Lyse fibrină.

Astăzi, trei activator cunoscut al fibrinolizei:

- fragmente de factor XII;

- activator plasminogen de țesut.

Dintre acestea, cel mai important din ultimele două. Aceste materiale merg de la celulele endoteliale și transformate adsorbit pe fibrină filamente plasminogenului în plasmină. Prin intermediul deprimante fibrinoliză includ acid aminocaproic și aprotinin (contrycal, gordoks).