Cauzele insuficienței renale acute

Etiologic uremia factori aster sunt numeroase și pot fi grupate în grupuri mai mari de etiologice și patogenice [Tareev E. M. 1961].

rinichi I. Șoc. AKI dezvoltă șoc traumatic cu leziuni tisulare masive, pierderea de sânge, plasmă, fluid tisular și șoc reflex care duce la hipovolemie și hipotensiune, venoase și arteriale precum și intrarea în plasma sanguină a potasiului și a hemoglobinei. Acest lucru se observă în special în caz de accidente și leziuni, traumatisme chirurgicale severe, deteriorarea sau dezintegrarea țesutului hepatic, pancreatic, infarct miocardic și alte accidente vasculare, arsuri, hemoliza masiva, avortul, stenoza pilorica, pierderea sucurilor digestive printr-o fistula, și așa mai departe. Etc. .

II. rinichi Toxic. Insuficienta renala acuta se produce atunci când otrăvire otrăvurilor nephrotropic precum mercurul, propilenglicol, sare bertoletova, sulfonamide și t. Otrăvuri D. Rinichi determină necroză continuă a epiteliului tubular proximal și conduce simultan reflexul la ischemie renală, tulburări ischemice cu structura și funcțiile tubulilor caracteristice.

III. boli infecțioase acute renale (infecțioase și toxice). uremie acuta se poate dezvolta în nefritei Far hemoragic, boli ale Weil-Vasileva, infecții anaerobe, procedând cu o scădere a tensiunii arteriale, colaps. infecție anaerobă este adesea, de asemenea, însoțită de zdrobirea mușchilor, avorturi ilegale.

IV. obstrucția vasculară. poate să apară în vasculite renale insuficiență renală acută, scleroderma renală acută, hipertensiune malignă cu arteriolonecrosis rapid, in necroza totala a cortexului la femeile gravide cu pielonefrita panillitom necrotic.

V. obstrucția acută a tractului urinar. De asemenea, contribuie la rinichi OPN sulfanilamidă, urolitiaza și altele asemenea. D.

În prezent, descărcătoarele unitate cele mai utilizate nA prerenală, renală și postrenala care permite, în special în cazul unor măsuri adecvate ARF pre- și postrenala pentru a preveni o problemă gravă la rinichi. Principalele cauze ale ARF în funcție de subgrupele alocate sunt enumerate mai jos.

I. prerenalǎ insuficiență renală acută

1. Cazurile cu semne de perfuzie tisulară insuficientă, cu deshidratare, reducerea și presiune scăzută KF centrală

Oligemichesky șoc
Sângerare, arsuri, pierderea de apă și electroliți din cauza vomă, diaree, fistulă gastrică
șoc cardiogen
infarct miocardic, embolie pulmonară
șoc bacterian
Orice infecție severă în principal septicemie și endotoxemiei cu infecții gram-negative

2. Cazurile de CF cad, dar fără hipotensiune arterială

Deficitul de apă și sare
hipercalcemie acută
Renal spasm vascular medicament geneză (noradrenalina)

II. insuficiență renală acută renală

1. tubulară acută sau necroză corticală

a) șoc cu insuficiență renală acută prerenală nekorrigiruemoy:

chirurgie
traume și arsuri
sânge sau pierderea de lichide
șoc septic
pancreatită acută

b) hemoglobinei sau mioglobinei:

complicații ale transfuziei
anemie hemolitică severă
leziuni musculare severe

c) agenți nefrotoxice:

tetraclorură de carbon
compus anorganic al mercurului
metale grele
etilen glicol
medicamente (antibiotice, fenatsitin, sulfamide)

2. Blocada tubilor, cum ar fi urati, sulfonamide

III. postrenala OPN

pietre la rinichi
fibroză retroperitoneală
tumoră pelvină
operațiilor chirurgicale sau daune subventionarea uretere
iradiere pelvină

Pe lângă cele mai frecvente motive pentru poate avea loc într-o varietate de condiții de insuficiență renală acută. Deci, S. Dean și colab. (1977) a observat dezvoltarea oligurie și alte semne de insuficiență renală acută la un tânăr care, în scopul de pierdere în greutate utilizare nemăsurat de saună. leziuni renale din cauza hemoliza are loc nu numai prin complicații ale transfuziei de sânge și otrăvire otrăvuri hemolitice. Hemoliza cu ulterioară tranzitorie supratensiune S. Owusu și colab. (1972), precum și O. Selroos (1972) observate la pacienții cu deficit de glucozo-6-fosfat (G-6-PDG) a celulelor roșii din sânge, și T. Pollard și I. Weiss (1970) - maratonul după o cursă lungă.

Înfrângerea mușchilor putregaiului mioglobinuriei lor nu apar numai din cauza unei accidentări. Și S. Leonard E. Eichner (1970) se observă la marș și rabdomiolizei idiopatică și Kopsa N. și colab. (1977) - cu degerături. acțiunea nefrotoxic poate exercita antibiotice - gentamicina [Butkus D. și colab. 1975], neomicină [Katarson A. et, al. 1975] Rifampicină [Jersild S. și colab. 1972], colistin [Rapin M. și colab. 1965] Agenții de contrast pentru raze X utilizate în studiul vaselor sanguine, biliare și tractului urinar [Ansary Z. D. Baldwin 1976; Weinrauch Z. și colab. 1978; Krumlowsky F. și colab. 1978], produșii de descompunere a anumitor anestezice (metoxifluranului) utilizate pentru anestezie [Wong E. și colab. 1974; Kistler H. J. Schwitter 1974], și alte substanțe.

În unele cazuri, medicamente nefrotoxicitate intra in organism prin intermediul neobișnuit.

Bornshewer V. și colab. (1975) a observat pacientului, care, în legătură cu infecția post-arsuri aplicate topic formulare care conține mercur. După 2 săptămâni de tratament dezvoltat simptome de intoxicație cu mercur, și oligurie și azot îmbunătățirea, toxine în sânge. Fenomenul OPN au dispărut după întreruperea tratamentului.

A. Barrientos și colab. (1977) a descris dezvoltarea insuficienței renale acute au un bărbat în vârstă de 28 de ani, folosit în mod greșit să se spele capul în loc de motorină șampon.

În cazul anumitor substanțe medicamentoase cu dezvoltarea OPN leziuni renale pot avea geneză alergice.

P. Faarup și E. Christensen (1974) da un istoric medical al pacienților cu infarct miocardic, care au condus la numirea rash fenobarbital, oligurie, azotemie. La biopsie, a relevat o imagine a nefropatie tubulointerstițială acută cu infiltrate inflamatorii în jurul vaselor. Anulare desemnare barbiturate și prednison și antihistaminic a rezultat după 3 săptămâni la restabilirea completă a funcției renale.

Blocada uraților tubulare se dezvolta atunci cand tratamentul imunosupresor de mielom și diferite variante ale leucemiei acute [Richards A. Himes S. 1973; Cadman E. et. Al. 1977; Ettinger D. și colab. 1978] și este descrisă de către persoane care nu sunt aclimatizate la căldură, în timpul fizice grele de lucru.

obstrucție ureterală Candida D. Levin și colab. (1975) a observat la un pacient cu reactivitatea imunologică a scăzut ca urmare a utilizării de iod radioactiv în legătură cu tireotoxicoza.

De o importanță deosebită printre cauzele ARF are patologiei vasculare [Tareev E. M. 1961].

Sursele de embolie embolii a arterei renale poate fi atriul stâng atunci când stenoza mitrala, secționarea vegetația cu endocardită valvulară, aortă de aterom. Deoarece embolismul arterei renale este adesea dezvoltat în colaborare cu alte organe embolism, punct de vedere clinic este considerat foarte rar. Potrivit lui N. și S. Hoxie Coggin (1940), doar 3 din cele 348 de cazuri constatate la autopsie embolism arterei renale au fost diagnosticate atunci cand viata pacientilor. Unilaterala embolie arterei renale nu duce la insuficiență renală acută; este posibilă doar în cazul unor leziuni bilaterale sau dacă o ocluzie a arterei numai rinichi.

Pacienții cu suspiciune de embolism arterei renale trebuie să genereze imediat aortografie, deoarece îndepărtarea embol chiar și după 12 ore, iar ocluzia parțială - câteva zile reface funcția renală [Sproul G. 1969; Klinger M. S. Nisnewitz 1969].

Cand aortic anevrism rezecție AKI se dezvolta in 17-24% din cazuri [Porter J. și colab. 1966; Couch N. și colab. 1970] poate fi rezultatul atat tromboza arterei renale, și necroza tubulară acută datorită colaps în timpul funcționării și altele. D. Tromboza arterelor renale, pot apărea descărcător însoțit când arteriografie [Hamburger J. et al, 1968], acută pancreatită [Vogel R. Keohane M. 1967], acută de coagulare intravasculară diseminată [Svane S. 1971].

La nou-nascuti, tromboză de arteră renală apare adesea din cauza gastroenterita si deshidratare. Ca tromboza venelor renale, aceasta duce la insuficiență renală acută, chiar și în cazul unei leziuni unilaterale. Aproape jumătate din cazurile raportate de tromboza venelor renale observate la copii. Uneori, tromboză venoasă se dezvoltă în primele câteva ore după naștere, începând, probabil, chiar in utero, si este mai frecvent în prima lună sau an de viata [McFarland J. 1965]. Tromboza începe cu dureri în regiunea lombară, febră, boala diareică pe fondul deshidratare (ridicat hematocrit).

De multe ori există trombocitopenie, prelungirea timpului de protrombină și alte modificări de coagulare. S-au găsit în proteine urină și celulele roșii din sânge. Rinichiul este mărită, nu excretată agent de contrast la un urography intern. In pyelogram retrograd vizibil aplatizată calyx extravasates agent de contrast in cheag parenchimului, sânge în pelvis. Predicția este de obicei nefavorabil. Trombectomia după flebografie - o măsură de urgență, care poate proteja unul sau ambii rinichi [Lowry M. și colab. 1970]. Atunci când un proces unilateral de a recurge la nefrectomie radicale. Recuperarea este posibil și tratamentul conservator includ tratamentul bolii de bază, rehidratare, anticoagulante, combaterea manifestărilor de uremie.

La adulți, tromboză venoasă renală începe treptat și rezultatele în sindromul nefrotic și în cele din urmă la insuficiență renală cronică. AKI se dezvoltă în două cazuri - la tromboza venoasa ireversibil pe fondul existent amiloidozei renale [Barclay G. și colab. 1960] sau în cazul în care thrombosing grefa vena renală. În acest caz, funcția restaurări în timp util trombectomia graft [Clarke S. și colab. 1970].

La sugari, insuficiență renală acută poate fi, de asemenea, din cauza asfixiei perinatale. T. și colab pictor prost. (1976), care a observat 7 astfel de cazuri, marcat afectarea funcției renale la 5 supraviețuitori, chiar și după 12 luni de la curs descărcător.

Hipertensiunea malignă este deja în stadii incipiente pot fi complicate de dezvoltare a descărcătorului cu oligurie [Sevitt L. și colab. 1971]. Terapia masivă combinată cu medicamente antihipertensive și hemodializă sau dializă peritoneală permite, în unele cazuri, pentru a obține remisie pe termen lung și îmbunătățirea funcției renale. În cazul în care nu se reduce și pericolul fundus vasculare si pierderea vederii, recurge la nefrectomie bilaterală cu tratarea ulterioară cu un transplant de rinichi sau de hemodializă regulat folosind [Acchiardo S. et al, 1976].

Aproximativ 1% din AKI se dezvoltă ca rezultat al arteritei sistemice cu afectare renală în vasele de proces. Acestea includ în primul rând nodoasă periarterita, granulomatoza Wegener, rinichi acută este sclerodermia. Recunoașterea acestor condiții este extrem de important, deoarece terapia adecvată imunosupresor pe fondul hemodializei poate duce la recuperarea funcției renale.

De asemenea, ar trebui să menționăm despre leziunile traumatice ale vaselor renale, însoțite de insuficiență renală acută. ruptură completă bilaterală a ligamentului renală cu navele care trec este posibil cu un accident de mașină, o cădere de la o înălțime, și așa mai departe. D. În cazul înfrângerii unilaterale în intacte rinichi poate dezvolta necroza tubulară acută [LØKKEGAARD Fredens N. M. 1968].

Traumatică tromboza arterei renale sunt adesea observate în accidente rutiere, dar poate dezvolta, de asemenea, în cazul unei căderi de pe stradă (Grablowsky O. și colab., 1970] sau în timpul elevilor sledging [Cornell S. Culp D. 1967]. Traumatică unilaterala tromboză a arterei renale de multe ori diagnosticate ca ruptura de rinichi, dar detectarea unui rinichi nefuncțional cu urografia intravenoasă cu imagine normală cu pyelography retrograd vă permite să stabilească diagnosticul corect, confirmat de Aortografia de date. Uneori, o ocluzie arterială la lnaya sau partiala, dezvoltat la o hemoragie sub intimei vasului [Ross R. și colab., 1970].

ed. EM Tareeva