boli pyo-septic în obstetrică și ginecologie

În ciuda căutarea constantă a unor noi metode de tratament și de prevenire a complicațiilor infecțioase în obstetrică și ginecologie, morbiditatea-purulentă septice și mortalitatea în această boală rămâne încă ridicat.

Acest lucru contribuie la creșterea proporției femeilor cu extragenital severe, patologii infecțioase, cu corectarea indusă de sarcină, hormonal și chirurgical rd cervical in avort spontan, o creștere semnificativă a procentului de livrare abdominale, și de multe ori apare ca rezultat al utilizării prelungite a medicamentelor imunosupresie, incluzând corticosteroizi.

Toate situațiile critice, cum ar fi sepsis obstetrică și șocul septic, necesită terapie intensivă cuprinzătoare, care prevede în prezent pentru gestionarea în comun a pacienților obstetricieni și anesteziolog.

Structura semnificativ modificată sepsis obstetric. În prezent, pe primul loc post-avort sepsis (40%), care este asociat cu metodele imperfecte ale avortului în termeni ulterioare (Administrarea intra amniotic de soluții de clorură de sodiu, glucoza). Aceasta este urmată de sepsis puerperale (32%), ultimul loc este ocupat de complicații cen-CAL dupa operatia de cezariana (28%).

Sepsis - o reacție violentă la microorganisme și toxine specifice secretate de acestea, de multe ori fără un conținut ridicat de substraturi toxice în sânge. Caracterul unui răspuns inflamator generalizat nu depinde de natura unui stimulent: răspunsul același organism la invazia de bacterii Gram-pozitive și Gram-negative flora, virusuri.

Activatori bolilor septice (PES) pot fi microorganismele patogene și condiționat patogene, caracteristica caracteristică este că PES etiologiei polimicrobiene. Adesea, aceste complicații sunt asociate în principal cu bacterii aerobe gram-negative și anaerobi nesporogen.

Odată cu dezvoltarea postpartum NHS in cele mai multe cazuri, există o penetrare a microflorei vaginale în organele interne. Un rol important este jucat de gradul de colonizare vaginala de microorganisme și canalul cervical și contaminarea masivă de multe ori contribuie la dezvoltarea infecției, chorioamnionitis, travaliu prematur, endometrita postpartum.

Datele privind apariția NHS etiologie, curs, ajuta pentru a alege tactica dreptul de a terapiei antibacteriene. Cu toate acestea, pentru terapia patogenică corespunzătoare trebuie amintit că, deși infecția și este una dintre principalele stimulente reacția septică a organismului, natura acestei reacții nu este întotdeauna depinde numai de natura agentului patogen. De obicei, atunci când principalul PES este formarea insuficienței multiple de organe, amploarea influențelor de proces infecțios-TION nu numai numărul de organe implicate în insuficiența multiplă de organe, dar, de asemenea, severitatea daunelor.

Astfel, în conformitate cu ideile moderne, SPO nu se dezvolta din cauza unei infecții progresive, ca urmare a inflamației generale, reacția organismului, de multe ori sub forma unei condiții septice.

Coping bariere sunt dezbatut gistogematicheskih mecanisme de microorganisme. La fel de important în cazul complicatiilor septice au astfel fapte ca virulență crescută tori, prezența enzimelor puternic active și a toxinelor, lipsa reacțiilor imune, de fond alergic adverse, a crescut individuale CHUV-tate a microorganismului, inițiat tratamentul adecvat și altele.

Agentul principal de declanșare cu PES este un universal endotoxina componentă microbiană - lipid A. Prin substanțe concurente includ anumiți exotoxine agenți virali și alți agenți biologic activi sunt distinși (citokine, interleukine, prostaglandine) Ca urmare a interacțiunii lor ..

valoare Leading mediatori fiziopatologice aparține adesea clasei de citokine, cu cea mai semnificativă valoare aparține factorului de necroză tumorală, care este sintetizată de către macrofage, monocite și celule Kupffer hepatice. Acești mediatori au următoarele efecte biologice :. pirogene, hiperglicemic, activarea sistemelor umorale ale corpului (kinin, complement, hemostaza) si alte TNF Nepos-excavatoarele sau indirect implicate în toate fazele de la PES, care acționează asupra microcirculației, tonusului vascular, dezintegra-TION sistem hemostatic . Este cunoscut faptul că, atunci când nivelul de TNF cu NHS-stavlyaet 350% (în comparație cu un control de 100%) și este-od dintre principalii parametri ce caracterizează afectarea imunității.

Printre alte citokine din PES este interleukina cea mai semnificativă 1 (IL-1), care stimulează eliberarea de hormoni are un efect dăunător asupra endoteliului inhibă sinteza proteinelor selective (albumina, transferon). Un rol important este jucat de TNF și IL-1 în sinteza altor mediatori ai inflamației.

La punerea în aplicare a inflamației sistemice sunt componente implicate și umorale ale sistemelor organismului (kalikreina-kininei, hemostaza, complement), amine biogene, enzime proteolitice, radicali de oxigen.

In ultimii ani NHS transformat in sindromul de intoxicație endogenă. Motivul acestui lucru este contraventia de micro- și macro-circulație a echilibrului sanguin, hidro-electrolitic, echilibrul acido-bazic, modificări structurale și ultrastructurale ale celulelor organelor și țesuturilor din PES. Astfel, există o acumulare de exces de produse intermediare celulare si metabolice. Cu o acumulare semnificativă de metaboliți anormale perturbat integritatea structurală a celor mai importante sisteme de menținere a vieții și a organismului.

Procesul de distrugere a organelor și țesuturilor, însoțite de activarea pronunțată a deoxiribonucleazei și RNazele, catepsinele eliberare, creșterea numărului de fosfatazele, ceea ce duce la deteriorarea mononucleotidele și molecule de fosfat de glucoza accelereaza proteine ​​de liză. În același timp, formarea de constituenți membrane încălcare cauzatoare de enzime ale structurilor subcelulare, mitocondrii și lizozomale-riu.

Cand NHS exista o crestere a proteazelor lizozomale (beta-glucuronidaza, fosfataza acidă, peptidazei, nuclozidici), dar sursa principală a numărului de neutrofile lizozomale. Proteazele au astfel un efect toxic asupra SNC, ceea ce conduce la vasoconstricția vaselor coronare, vasele sanguine ale cavității abdominale, ficatul și rinichii ischemie. enzime proteolitice determina ruperea proteinelor serice și formarea de produse intermediare ale metabolismului proteinelor, utilizarea defectuoasa a carbohidraților și a grăsimilor. Ca rezultat, degradarea proteinelor produse de o varietate de substanțe biologic active, care susțin și întăresc reacțiile metabolice perturbate.

Aceasta eliberează substanțe vaso-active care măresc permeabilitatea celulei și pereții vaselor. În același timp, metaboliți toxici, pătrunzând prin spațiul extracelular, au un efect toxic asupra organelor și sistemelor de femei ale corpului.

Prin afectarea integrității membranei conduce la hipoxie, activatori peroxidare lipidică, schimbarea presiunii oncotică din cauza unei încălcări a echilibrului proteic și apă-electro-litnogo. Se schimbă permeabilitatea membranelor sub influența autoanticorpilor, endotoxine, bacterii. Ca urmare, deteriorarea structurilor de membrane din spațiul intercelular și sânge la și substanțe biologic active.

Un rol important în dezvoltarea endotoxicozei în PES aparține metaboliti ai acidului arahidonic (prostaglandine, leucotriene, etc.) Cuprinzând fosfolipidele membranelor celulare, care provoacă contracția celulelor musculare ale vaselor sanguine și stimulează agregarea plachetara.

Un factor important în schimbarea mecanismului umoral de intoxicare aparține eliberarea de catecolamine, ca urmare a expunerii la proteaze, exo-și endotoxine.

Odată cu dezvoltarea inflamației acute distructive, care se întâmplă de multe ori în condiții septice, se produc daune simultan și liza celulelor mastocite situate în apropierea pereților vasculari și care îndeplinește funcția de fagocitoza. Ca urmare a acestei permeabilității vasculare crescută a celulelor sanguine, metaboliți de țesuturi care promovează dezvoltarea edemului, metabolice patologice ieșire produse masive în sistemul vascular și perturbarea hemostazei.

Astfel, atunci când are loc PES: generalizat leziuni endoteliale, dereglarea sistemului hemostatic, tonusul vascular alterarea, suprimarea directă a funcțiilor vitale ale organismului (miocard, ficat, rinichi, etc.).

În prezent, există mai multe clasificări de etape de sepsis. Conform criteriilor de laborator B.M.Kostyuchenok et al. (1982) izolate următoarele faze:

1) Faza inițială de sepsis,

4) sepsis cronic.

Alte tulburări metabolice bazate distins:

1), tensiune de fază,

2) faza de tulburări catabolice

3) faza anabolică [YN Belokurov 1983].

În acest caz, faza de tensiune este considerată ca o reacție microorganism, ca răspuns la introducerea agentului patogen care duce la stres toate sistemele de susținere a vieții. În practica clinică, a identificat manifestări hemodinamice și toxice sub formă de encefalopatie sau tulburări ale SNC focale.

Faza de catabolică este caracterizată prin tulburări sistemice și formarea insuficienței multiple de organe. Faza de Anabolic tind să recupereze funcții de backup pierdute și proteine ​​structurale din organism.

I - etapa endotoxemiei tranzitorie,

II - etapa de acumulare primară afectează produsele

III - sisteme de reglementare pas decompensare autoaggression și,

IV - metabolism denaturare etapă

etapa de dezintegrare a organismului în ansamblu - V.

Acești pași reflectă progresia disfuncției de organ și de dezechilibru hemodinamice.

I - tulburare generalizată a microcirculatiei induse în cascadă cu eliberare caracter macrofagelor activ-Rowan substanțe biologic active,

II - predominarea proceselor catabolice, asociată cu o creștere a concentrației produselor catabolice,

III - creșterea nivelului de lactat - un marker al metabolismului anaerob - ca urmare a încălcării transportului și utilizarea oxigenului către țesuturi.

- faza de inducție, caracterizată prin intrarea în fluxul sanguin al universal imunogen endotoxina microbiană component - lipopolizaharide - lipid A, care este principala substanță de pornire cu NHS

- sinteza în fază și secreția de citokine însoțită de sinteza indusă de substanțe biologic active de către macrofage activate cAMP intracelular,

- faza cascadare generalizată inflamație intravascular, datorită acumulării și interacțiunea catalitică a mediatorilor endogene ale condițiilor septice: produse activate macrofage (nume, IL-1, 2, 4, 6, 8, gama-interferon, factor de permeabilitate vasculară factor miokardiodepressivnogo) componentele sistemelor umorali (kalikreina-kinin, hemostază, complement), amine biogene, enzime proteolitice, radicali liberi de oxigen și altele.