boli de piele granulomatoasa

Datorită naturii reacției organismului la un anumit agent inflamație granulomatoasă este, de asemenea, numit specific. Acesta este caracterizat de un anumit reacții patogene, schimbarea și țesuturilor polimorfism în conformitate cu starea sistemului imunitar, cursul ondulator cronică, predominarea reacției productive granulomatoasă natura și dezvoltarea de necroză de coagulare la locul inflamației. Pentru bolile infecțioase, caracterizate prin specificitatea reacției includ tuberculoza, sifilis si lepra, sclera. Procesul inflamator in aceste boli este, ca de obicei, toate componentele: alterare, exsudație și proliferarea, dar, în plus, o serie de trăsături specifice morfologice sub forma granulomului - destul de clar delimitate acumulări de histiocytes sau celule epiteloide din derm cu infiltrație inflamatorie cronică, adesea cu amestec de celule gigant polinucleare.

Celulele epiteloide sunt specii macrofage contin reticulul endoplasmic granular, sintetiza ARN, dar sunt capabili de a fagocita mici, dar capacitatea de a detecta particulele mici pinocitoză. Aceste celule au o suprafață neuniformă, datorită numărului mare de microvilozități, contact strâns cu microvililor celulelor vecine, rezultând granulom îndeaproape ele sunt adiacente unul cu altul. Se crede că celulele gigant sunt formate din mai multe celule epiteloide prin fuzionarea citoplasmă lor.

Clasificarea inflamatiei granulomatoase este extrem de dificil. De regulă, în acest caz, pe baza criteriilor patogene, morfologice și imunologice. W.L. Epstein (1983) împarte toate granuloame pielii, în funcție de factorii etiopatogenetice în următoarele tipuri: granulom de corp străin, daune infecțioase, imune primare legate de tesut si asociate cu leziuni tisulare. O. Reyes-Flores (1986) clasifică inflamația granulomatoasă în funcție de starea sistemului imunitar. El distinge immunekompetentnoe inflamație granulomatoasă, inflamația granulomatoasă cu imunitate instabilă și imunodeficienta.

AI Strukov și JO Kaufman (1989), împărțit granuloamelor în 3 grupe: etiologia (infecțioase, neinfecțioase, medicamente, praf, granuloame de corp străin în jurul, etiologie necunoscută); Histologie (granulom de macrofage mature, cu / fara epithelioid sau gigant, celule multinucleate, necroză, modificări fibrotice și colab.) Și patogeneza (imune granulom hipersensibilitate granulom și al preimun.).

Tuberculoide (granuloame cu celule epiteloide) se găsesc în principal în infecțiile cronice (tuberculoza, sifilis secundar tardiv, actinomicoza, leishmanioza, rinoskleroma et al.). Acestea sunt formate din celule multinucleate epitelioide și gigante, printre aceștia din urmă este dominat de celulele Pirogov-Langhans, dar există și celule de corpuri străine. Pentru acest tip de granulom se caracterizează printr-o elemente largi zone de infiltrare limfocitară în jurul ciorchini de celule epiteloide.

Sarcoidozice răspunsul țesutului (histiocitara) granulom se caracterizează prin predominarea infiltrarea histiocytes și celule gigante multinucleate. În cazuri tipice, granuloame individuale nu tind să fuzioneze între ele și înconjurate de o margine a unui număr foarte mic de limfocite și fibroblaste, care în sine nu sunt definite granuloame. Granuloame dezvolta acest tip de sarcoidoza, introducerea de zirconiu, cu tatuajul.

Necrobiotice (palisadoobraznye) granuloame apar în granulomul inelar, necrobiosis lipoidă noduli reumatoizi, boala pisica zero și limfogranulom veneric. granulom necrobiotice poate fi de diverse origini, unele dintre ele sunt însoțite de schimbări profunde în vasele, de multe ori un caracter primar (granulomatoza Wegener). corpuri străine granulomul reflectă reacția pielii la un corp străin (exogen sau endogen), caracterizate prin acumulări în jurul celulelor gigant macrofage și corpurile străine. În granuloame mixte, după cum sugerează și numele, acesta combină caracteristicile diferitelor tipuri de granuloame.

Când studiul histochimică în fagocitele mononucleare de la începutul dezvoltării lor sunt identificate peroksidazopolozhitelnye granule compatibile cu cele din monocite din celulele etpelioidnyh marcate dizolvarea progresiva peroksidazopolozhitelnyh granule primare și creșterea numărului de peroxizomilor. Odată cu progresia procesului în care există enzime lizozomale, cum ar fi beta-galactozidaza. Modificările celulelor granulomul nuclee de la mici la euchromatic heterochromatic mare însoțită de obicei, prin sinteza de ARN și ADN.

Granuloame asemenea elemente descrise mai sus, se găsesc în cantități variabile neutrofilie și granulocitele eozinofile, celule plasmatice, limfocitele T și B. Granuloamele sunt adesea observate necroză, în special în cazurile de birouri mari distribuitori de toxicitate, care au cauzat inflamația granulomatoasă, cum ar fi streptococi, siliciu, Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatums. Patogeneza necroză în granuloamele nu se cunoaște cu precizie, dar există indicii ale influenței unor factori precum hidrolaze acide, protează neutră și diverși mediatori. În plus, limfokine acordă o importanță, influența elastazei și colagenazei, și vasospasm. necroza fibrinoidă poate fi, cazeoasă, uneori însoțită de dedurizare sau de topire purulentă (abstsedirovonie). material străin în granuloame sau patogen. Ele sunt degradate, dar ele pot provoca un răspuns imun. În cazul în care substanțele nocive sunt complet inactivate, granulomul regresează pentru a forma o cicatrice suprafață.

Dacă se întâmplă acest lucru, atunci aceste substanțe pot fi conținute în macrofage și separate de țesutul capsulei fibroase din jurul sau sechestrat.

Formarea inflamației granulomatoase este controlată de către limfocitele T care recunosc un antigen sunt transformate în celule blastice, capabile de a informa alte celule și organe limfoide, implicate în proliferarea datorită producerii de substanțe biologic active (interleukina-2, limfokine), numite factori chemotactici activi macrofage.