boli de inima pulmonare in tuberculoza - Tratamentul Inimii
cord pulmonar cronic in tuberculoza: o privire de ansamblu
tuberculoză pulmonară, mai ales în formele sale cronice, și în proces avansat, există tulburări ale sistemului cardiovascular. Central la structura de boli cardiovasculare cu tuberculoză pulmonară aparține CPH.
cordul pulmonar cronic - hipertrofie ventriculară dreaptă, urmată de dilatarea sau insuficienta din cauza presiunii crescute in circulatia pulmonara (hipertensiune pulmonara precapilare), tulburări care rezultă în leziunile pulmonare de schimb de gaz, leziuni ale vaselor mici și mari, deformare în piept.
risc de insuficiență ventriculară dreaptă la pacienții cu tuberculoză pulmonară:
- pacienții nou diagnosticați cu procese acute avansate (. Tuberculoza infiltrativă cazeoasă pneumonie), însoțite de intoxicație severă;
- pacienți cu sindrom sever BOS - o consecință atât a tuberculozei active și inactive (procesul de exacerbare a formelor cronice de tuberculoză pulmonară, intervenții chirurgicale post-traumatice).
Patogeneza. Indiferent de etiologia mecanismului de dezvoltare PCC este tipic: patogeneza sunt o creștere treptată a presiunii în circulația pulmonară, creșterea sarcinii pe ventriculul drept al inimii și hipertrofia.
mecanisme posibile ale patogenezei:
- reducerea suprafeței alveolelor pulmonare și capilarele;
- vasoconstrictia pulmonare ca rezultat al hipoxiei alveolar (Euler-Liljestrand reflex) sau acidoză;
- creșterea vâscozității sângelui;
- creșterea ratei fluxului sanguin pulmonar.
Manifestările clinice. Tabloul clinic al bolii implică simptome primare și semne proces insuficiență cardiopulmonară.
În stadiile incipiente ale PCC simptomele bolii cardiace la pacienții cu tuberculoză sunt manifestări ascunse ale bolii de bază. Dominat de simptome de intoxicație sau insuficiență respiratorie. tuse. dificultăți de respirație. crește temperatura corpului, și altele. apneea detectate în mai mult de jumătate din pacienți în absența unei boli cardiace organice, aceasta se datorează insuficienta respiratorie scade ca bronhodilatatoare. inhalarea de oxigen. simptom important - cianoza „cald“ (o consecință a hipoxemia arterială), intensitatea cianoza corespunde severitatea simptomelor respiratorii și gradul de insuficiență respiratorie. Cianoza este de obicei difuză în natură, dar poate fi mai puțin pronunțat ( „piele marmorat“ sau acrocianoza).
În plus față de cianoză și dispnee, semne de hipoxemie și hipercapnie simt amețit. dureri de cap. somnolență și dureri paroxistice la compresiune în inimă. Durere în inimă poate fi asociată cu tulburări metabolice (hipoxie. Efectele toxice ale infecției tuberculoase). Ca poate să apară dilatarea cardiacă dreaptă, „durere angină“ datorită comprimării a arterei coronare stângi a crescut trunchi pulmonar. La pacienții vârstnici cu dureri CPH pot fi cauzate de ateroscleroza a vaselor coronariene.
Ca și în cazul altor leziuni cardiace, la pacienții cu insuficiență stadiul cardiopulmonar I poate rămâne mult timp într-o stare de compensare totală. Expunerea continuă la micobacteriilor duce la decompensare.
Există trei grade de decompensare. Când am detectat dispnee grade în repaus. YEL mai mic de 55% valori datorate tăiate în jumătate (12-15 s) timpul de întârziere a respirației (sonda Stange). În urma unei examinări: cianoză moderată. pulsație epigastrică. o ușoară creștere a ficatului. zgomote cardiace sunt înăbușită. asculta accentul II tonul al arterei pulmonare. relevă o creștere a presiunii venoase. scad arterială saturația de sânge 02-90%.
In lumina asculta wheezing uscat și umed exprimat diferit calibru, prezența procesului wheezing focal ascultă pe o anumită zonă.
Gradul III decompensare - insuficiență cardiacă totală. Dezvoltarea sa este promovată de tulburări metabolice, modificări degenerative ireversibile profunde în miocardul generate de hipoxie tisulară și intoxicație datorită prezenței leziunii. Accent ton II al arterei pulmonare dispare, identifica simptomele valvei tricuspide relative și stază venoasă în circulația sistemică. La acești pacienți este foarte hemodinamicii perturbate (a crescut de ficat. Devin edem mai pronunțată. Swell vena de col uterin. Diureza scade. Apare în efuziunea peritoneală sau cavitatea pleurală). Deși unele dintre simptomele (cianoză. Scurtime de respirație, și altele.) Poate fi din cauza atat insuficienta pulmonara si cardiaca la pacientii cu nota CPH simptomele si insuficienta cardiaca dreapta corespunzatoare ( „stagnantă“ ficat. Ascită. Edem). Procesul patologic implica ventriculului stang, aparent din cauza suprasolicitării pe partea stanga a inimii cauzate de prezența anastomoze vasculare și datorită îngustării cavității, ca rezultat al proeminențelor rămase septului ventricular.
Prezentare. cord pulmonar cronic în tuberculoză
cord pulmonar cronic in tuberculoza finalizat student in anul 5 514 grupe Kozhevnikova Svetlana O.
cordul pulmonar cronic (CCP) este hipertrofie și / sau dilatarea ventriculului drept, din cauza dezvoltării bolilor care afectează structura sau funcția numai plămâni.
Simptomele pulmonare boli de inima si tratament
Când tuberculoza pulmonară, în special în formele sale cronice și prevalența procesului, există tulburări ale sistemului cardiovascular. Locul central în structura patologiei cardiovasculare în tuberculoza pulmonară aparține cord pulmonar cronic.
Care sunt cauzele cord pulmonar cronic in tuberculoza?
Patogenia tuberculozei pulmonare cronice boli de inima
Simptomele tuberculozei pulmonare cronice boli de inima
Diagnosticul de tuberculoză pulmonară cronică boli de inima
Tratamentul tuberculozei pulmonare cronice boli de inima
Boala pulmonară cronică cardiacă - hipertrofia ventriculară dreaptă, urmată de dilatarea sau insuficienta din cauza presiunii crescute in circulatia pulmonara (hipertensiune pulmonara precapilare), tulburări care rezultă în leziunile pulmonare de schimb de gaz, leziuni ale vaselor mici și mari, deformare în piept.
Care sunt cauzele cord pulmonar cronic in tuberculoza?
risc de insuficiență ventriculară dreaptă la pacienții cu tuberculoză pulmonară:
- pacienții cu procese pe scară largă acute (tuberculoza infiltrativ, pneumonie cazeoasă), însoțite de intoxicație severă nou diagnosticat;
- Pacienții cu sindrom sever BOS - o consecință atât a tuberculozei active și inactive (procesul de exacerbare a formelor cronice de tuberculoză pulmonară, după intervenții chirurgicale traumatice).
Prezența patologiei de fond (pneumosclerosis, bronșită cronică, bronșiectazii, emfizem) greutăți pentru boala.
Patogenia tuberculozei pulmonare cronice boli de inima
Indiferent de etiologia mecanismului de boli de inima pulmonare cronice este tipic: patogeneza sunt o creștere treptată a presiunii în circulația pulmonară, creșterea sarcinii pe ventriculul drept al inimii și hipertrofia.
mecanisme posibile ale patogenezei:
- Scăderea suprafeței alveolelor pulmonare și capilarele;
- vasoconstrictia pulmonare ca rezultat al hipoxiei alveolar (Euler-Liljestrand reflex) sau acidoză;
- crește vâscozitatea sângelui;
- creșterea vitezei fluxului sanguin pulmonar.
Simptomele tuberculozei pulmonare cronice boli de inima
Tabloul clinic al bolii implică simptome primare și semne de insuficiență cardiacă proces pulmonară.
În stadiile incipiente ale bolii pulmonare de inima simptome boli cardiace cronice la pacienții cu tuberculoză sunt manifestări ascunse ale bolii de bază. Simptomele intoxicației sau insuficienta dominate respiratorie. Tuse, dispnee, febra etc. apneea detectate în mai mult de jumătate din pacienți în absența unei boli cardiace organice, aceasta se datorează insuficienta respiratorie scade ca bronhodilatatori, oxigenul inhalat. simptom important - cianoza „cald“ (o consecință a hipoxemia arterială), intensitatea cianoza corespunde severitatea simptomelor respiratorii și gradul de insuficiență respiratorie. Cianoza este de obicei difuză în natură, dar poate fi mai puțin pronunțat ( „piele marmorat“ sau acrocianoza).
În plus față de cianoză și dispnee, semne de hipoxemie și hipercapnie simt amețeli, dureri de cap, somnolență și dureri paroxistice la compresiune în inimă. Durere în inimă poate fi asociată cu tulburări metabolice (hipoxie, efectul toxic al infecției TB). Ca poate să apară dilatarea cardiacă dreaptă, „durere angină“ datorită comprimării a arterei coronare stângi a crescut trunchi pulmonar la pacienții vârstnici cu durere cord pulmonar cronic poate fi cauzata de ateroscleroza a vaselor coronariene.
Ca și în cazul altor leziuni cardiace, pacientii cu stadiul de insuficiență pulmonară-cardiacă I pot rămâne mult timp într-o stare de compensare totală. Expunerea continuă la micobacteriilor duce la decompensare.
Există trei grade de decompensare. Când am detectat dispnee grade în repaus. YEL mai mic de 55% valori datorate tăiate în jumătate (12-15 s) timpul de întârziere a respirației (sonda Stange). În urma unei examinări: cianoză moderată, pulsație epigastrică, o ușoară creștere a ficatului. Inima sunete înăbușite, asculta ton accent peste 11 arterei pulmonare, relevă o creștere a presiunii venoase, reducerea arterială saturației arteriale la 90% O2.
gradul decompensare II al pacientului dispnee în cauză în repaus, cianoză, tahicardie, hipotensiune arterială. Ficatul este mărit, există durere sau umflarea picioarelor păstoase. Inima de frontieră mutat spre dreapta, spre vârful inimii tonuri cu deficiențe de auz, de accent II tonul arterei pulmonare în mod clar. Redus de saturare cu oxigen a sângelui arterial la 85%. Tabloul clinic este dominat de simptome de lunga care curge tulburări pulmonare: tuse, crize de astm (similar cu atacuri în astm bronșic), subfebrilitate. Plămânul uscat și umed asculta RALE sonor de toate dimensiunile, în prezența wheezing procesului sursă asculta pe un anumit site.
Gradul III decompensare - insuficiență cardiacă totală. Dezvoltarea sa este promovată de tulburări metabolice, modificări degenerative ireversibile profunde în miocardul generate de hipoxie tisulară și intoxicație datorită prezenței leziunii. Accent ton II al arterei pulmonare dispare, identifica simptomele de insuficiență tricuspidiană relativă și congestie venoasă în circulația sistemică. La acești pacienți, hemodinamica foarte deranjat (creșterea ficatului, devin umflături mai pronunțate, venele gâtului umflat, scăderea volumului de urină, există efuziune în cavitatea peritoneală sau pleural). Deși unele dintre simptomele (cianoza, dispnee, și altele.) Poate fi din cauza atat insuficienta pulmonara si cardiaca la pacientii cu nota CPH simptomele și eșecul corespunzătoare inimii drepte (ficat „stagnantă“, ascită, edem). Procesul patologic implica ventriculului stang, aparent din cauza suprasolicitării pe partea stanga a inimii cauzate de prezența anastomoze vasculare și datorită îngustării cavității, ca rezultat al proeminențelor rămase septului ventricular.
Diagnosticul de tuberculoză pulmonară cronică boli de inima
Pentru dezvoltarea insuficienței cardiace la pacienții cu tuberculoză pulmonară este caracterizată prin organizarea. Diagnosticul de boli de inima pulmonare în fazele incipiente ale procesului cauzează unele dificultăți. Majoritatea medicilor cred că pentru diagnosticul de cord pulmonar cronic suficient pentru a identifica boala de bază pe fondul semnelor de hipertensiune pulmonară, hipertrofia ventriculară dreaptă, insuficiență ventriculară dreaptă.
Pentru a detecta presiunea ridicată în artera pulmonară folosind radiografie toracică, electrocardiograma, ecocardiografie, ventriculografie cu radionuclizi, imagistica prin rezonanta magnetica. Diagnosticul „Standardul de aur“ al hipertensiunii arteriale pulmonare este considerat cateterism cardiac drept cu măsurarea presiunii pană în artera pulmonară.
semne radiologice patognomonice cord pulmonar cronic: o creștere a ventriculului drept, atriul drept și artera pulmonară bombat baril în timpul verticală (scăparea) a poziției inimii.
- semne de avertizare de schimbare a poziției inimii (rotire în sensul acelor de ceasornic, în poziția verticală a EOS, o schimbare înapoi la vârf al inimii) cauzată de hipertrofie a inimii drept și emfizem pulmonar;
- P creștere a amplitudinii undei în II și III conduce la un standard de 0,25 mv (2,5 mm);
- aplatizare, inversare și unde T bifazică II și III standard de piept și dreapta conduce, crește odată cu creșterea gradului de insuficiență cardiacă dreaptă, schimbările sunt mai pronunțate într-un standard de plumb III și în V1 plumb:
- Blocada complet sau incomplet bloc de ramura dreapta mănunchi;
- semne de hipertrofie cardiacă dreaptă (R predomină în derivațiile piept dreapta, și (sau) S - în piept din stânga, prezența ridicată a atins punctul culminant
P în derivațiile II, III, AVF, V1 și V2. scădere a segmentului ST în aceeași conduce, creșterea valorii R în plumb V1 și S în V5 conduc la 10 mm). Ecocardiografie pentru a determina mărimea camerelor inimii și grosimea pereților lor. identifica hipertrofie, determină expulzarea funcției, utilizarea studiului Doppler permite pe baza vitezei de regurgitare tricuspidiană și presiunea în atriul drept pentru a calcula presiunea sistolică în artera pulmonară. Metoda informativeness poate fi mai mică decât la tahicardie si vizualizare proasta din cauza obezității sau emfizem.
Alte tehnici imagistice (CT, RMN, diagnosticare radionuclid) ne permit să se estimeze mărimea camerelor inimii și a vaselor mari.
Tratamentul tuberculozei pulmonare cronice boli de inima
Tratamentul la domiciliu - tratamentul bolii de bază. La alegerea unei strategii de tratament trebuie să ia în considerare toate cunoscute în prezent mecanismele fiziopatologice ale bolilor de inima pulmonare cronice. Căutarea de metode optime de tratament a pacienților cu boli de tuberculoză pulmonară cronică cardiacă în ultimii ani sa concentrat pe dezvoltarea de scheme raționale de tratament combinat cu structura și mecanismul de acțiune al drogurilor diferite.
Tratamentul pacienților cu cord pulmonar cronic:
- terapie cu oxigen;
- blocante ale canalelor de calciu, lent (verapamil, diltiazem, nifedipnn, amlodipină și colab.);
- preparate de prostaglandine (alprostadil și colab.);
- antagoniști ai endotelinei (bosentan și colab.);
- Inhibitorii fosfodiesterazei de tip V (cu sildenafil);
- diuretice (utilizate în Hipervolemia).
Terapia cu oxigen pe termen lung prelungește durata de viață la pacienții cu hipoxemie arterială. mecanismul efectelor sale nu este clar.
blocante ale canalelor de calciu lent - vasodilatatoare periferice reduce consumul de oxigen, a crescut de relaxare diastolică, imbunatateste hemodinamica.
Atunci când dreptul volumului ventricular de tratament semnificativ de suprasarcină diuretic îmbunătățește performanța ambelor ventricule dreapta și stânga. Diureticelor se preferă un antagonist de aldosteron (spironolactona la 0,1-0,2 g de 2-4 ori pe zi). saluretiki utilizate uneori (furosemid de 0.04-0.08 g o dată pe zi).
Eficacitatea glicozidelor cardiace și inhibitori ai ECA în cord pulmonar cronic fără insuficiență ventriculară stângă nu a fost dovedită.
Trimite acest link prietenilor la știri