arde de șoc
Burn șoc. Patogeneza șocului de arsură.
Burn șoc este prima etapă a arsurilor și a leziunii se dezvoltă la suprafața corporală la 15-20% si 9-10% din suprafață, cu arsuri profunde.
Patogeneza șocului de arsură.
In primele ore de severitate arsură a pacienților din cauza durerii și a stresului emoțional, care servesc ca factor declanșator pentru răspuns neuroendocrine, manifestată eliberarea de hormoni suprarenali și alte substanțe biologic active pituitare. Clinic acest lucru se traduce spasm vascular, creșterea rezistenței periferice totale, centralizarea circulației sanguine, ceea ce duce la acidoza tisulară hipoxie pi. Mai mult, funcția respiratorie alterată (scăderea volumului mareelor, capacitatea vitala) reduce saturația de oxigen din sange si oxigenarea tesuturilor, acumularea de produse oxidate, respiratorie și acidoză metabolică.
Este de remarcat că, în primele ore ale arsurii cci crește ușor (datorită eliberării depozitate celulele roșii din sânge), creșterea volumului de accident vascular cerebral și a debitului cardiac, care apoi cu creșterea hipovolemiei, începe să scadă.
Cele mai importante și semnificative în patogeneza șocului de arsură este hipovolemie, care se dezvoltă din cauza leziuni ale peretelui vascular. Ca urmare, crește permeabilitatea de tranziție endoteliale se produce lichidul intravascular în spațiul interstițial. Rolul principal în creșterea permeabilității peretelui vascular aparține vasoactive sistemului aminelor (histamina) kinin (bradikinina), fracțiunile SOC complement, radicali de oxigen, peroxidarea lipidelor, eykosanoidam (tromboxan A2, prostaciclina, prostaglandina E2). Creșterea presiunii osmotice, datorită unei creșteri a concentrației de ioni de sodiu în lichid crește curentul arde în țesutul ars și crește edemul.
Ieșire din patul vascular al proteinei (în principal de albumină) duce la o creștere a presiunii iiterstitsii oncotici, ceea ce contribuie și mai mult pătrunderea apei vaselor activă.
În arsuri grave datorate violarea permeabilității membranei ionilor de sodiu din spațiul extracelular pentru a trece Egon Klepsch și implică apă, provocând edem intracelular, în special periculoasă când este localizată în creier.
Dezvoltarea timp de 6-8 ore hipovolemie provoacă tulburări hemodinamice în formă de centralizare circulație. Simultan creștere reologia (creșterea vâscozității) și koagulopagacheskie (lnperkoagulyatsiya) modificări în sânge duce la o și mai profundă tulburări ale microcirculației, manifestând necroza in stres arde ulcere gastrointestinale, renale și hepatice insuficiență Al.
Clinica arde șoc.
șoc Burn este împărțit în patru grade de severitate, ceea ce corespunde unui alt severitatea semnelor clinice. Spre deosebire de traumatică, arde de șoc atunci când tensiunea arterială nu este o caracteristică critică. Leading simptome clinice sunt oligoanuria arde de șoc, hipotermie, hemoconcentra, și mai târziu - hipotensiune arterială. arde Clinica de șoc prezentate în tabel.
