anticorpi mononucleoza la virusul Epstein-Barr în sânge, este competent pentru sanatate pe ilive

mononucleoza infecțioasă - dezordinea totală limfoproliferativ sistemică, cel mai adesea cauzată de virusul Epstein-Barr. Toxoplasma gondii și alte virusuri (CMV, virusul imunodeficienței umane și virusul herpes uman tip 6, o cauza recunoscut de exanteme subite) pot provoca boli similare clinic. Acești agenți etiologici pot provoca conceivably dezvoltarea sindromului oboselii cronice.

Virusul Epstein-Barr - un virus al grupului de herpes are afinitate pentru limfocite B persista mult timp în celula gazdă sub forma unei infecții latente. Acesta este distribuit pe scară largă în întreaga lume. Structura si marimea virusului virusul Epstein-Barr este imposibil de distins de alte virusuri herpes, dar diferă în mod semnificativ de proprietățile lor antigenice. Virusul are un antigen de membrană (MA - antigen de membrană), antigenul nuclear (EBNA - Epstein-Barris antigen nucleic) și antigenul capsidei virale (VCA - antigen capsidă virus).

Infecția apare atunci când transmiterea virusului prin salivă. Virusul Epstein-Barr, atunci când sunt ingerate infecteaza epiteliul faringian, cauzând inflamație și febră - semnele clinice tipice început mononucleoza infecțioasă. Strict virusul limfotropic, care unește cu membrana celulară a receptorului S3α limfocitelor B induce proliferarea limfocite B policlonale cu o creștere corespunzătoare a amigdalelor, limfadenopatie sistemică și splenomegalie. Limfocitele B sunt transformate (dobândesc capacitatea de a divizare infinit), și în absența unui răspuns imun celular adecvat, acest proces poate evolua (de exemplu, sindromul limfoproliferative X-linked), evident, malign. În cazul în care factorii de imunitate celulară controlează replicarea virusului virusul Epstein-Barr in organism, simptomele clinice ale mononucleozei infecțioase dispar treptat.

Ca si alte herpesvirusuri, virusul Epstein-Barr poate persista o infectie latenta (ADN-ul conținut în miezul unei cantități mici de limfocite B). reactivarea episodic asimptomatice a infecției - un fenomen comun, aproximativ 20% dintre tineri sanatosi excreta virusul Epstein-Barr virus cu salivă. La persoanele cu o imunitate celulară deteriorată (de exemplu SIDA, ataxia-telangiectazia la pacienții cu transplant) pot dezvolta o infecție clară reactivă cu leucoplachia, pneumonită interstițială, sau sub forma unui limfom monoclonal cu celule B. Cu virusul Epstein-Barr este asociat etiologia carcinomul nazofaringian și limfom Burkitt.

Proliferarea limfocite B policlonale în infecția cauzată de virusul Epstein-Barr, generează o mare varietate de autoanticorpi la pacient, cum ar fi IgM anti-i (aglutinina rece), factorul reumatoid, anticorpi antinucleari. Cel mai neobișnuit de Ig, care apare în mononucleoza infecțioasă, se numesc heterofil anticorpi Paul-Bunnelya. Acești anticorpi aparțin clasei IgM, ei au o afinitate pentru miel și celule sanguine roșii de cal, nu sunt îndreptate către orice antigen virusul Epstein-Barr. Anticorpii heterofili - Produse aleatorii B-limfoid de proliferare (cauzate de virusul Epstein-Barr), ele apar în prima săptămână a mononucleozei infecțioase și dispar treptat în convalescență, acestea nu sunt de obicei detectate în 3-6 luni.

Ca etapa inițială acută a infecției devine latent în toate celulele dintr-un număr mare de genomuri apar virusul Epstein-Barr (antigene unice), iar antigenul de bază eliberat în mediul înconjurător. Ca răspuns, se produce sinteza de anticorpi specifici de antigen - markeri ai stadiul bolii. La scurt timp după ce a devenit limfocitele B infectate detecta antigenul precoce (antigen timpuriu - EA) - o proteină necesară pentru replicarea virusului virusul Epstein-Barr (nu o componentă structurală a virusului). Prin antigen timpuriu în pacient sinteza clase de anticorpi IgM și IgG. Împreună cu par virus complet virion Epstein-Barr antigene ale capsidei virale (VCA) și antigenul membranei (MA). Pe măsură ce infecția diminuat un procent mic de virus infectat cu virusul Epstein-Barr în limfocitele imun evită degradarea și menține genomul viral în forma latentă. antigen nuclear virus (EBNA) Epstein-Barr este responsabil pentru supraviețuirea și dublarea acesteia.

Studiile de laborator pot detecta anticorpi la diferite antigene.

Titrurile de 1:56 sau mai puțin pot fi detectate la indivizii sănătoși și pacienții cu alte boli (artrita reumatoida, rubeolă). Rezultatele testelor fals pozitive sunt rare.

În prezent, pentru detectarea anticorpilor la eritrocite de oaie folosind o metodă de „singur spot“ (o aglutinare de diapozitive), este folosit inițial ca un test de screening. Sensibilitatea este comparabil cu reacția Paul-Bunnelya. Slide teste pozitive false pot fi de aproximativ 2% din studii (leucemie, limfom malign, malarie, rubeolă, hepatita virală, carcinom de pancreas) și adulți fals negative - 5-7% din cazuri.

Trebuie remarcat faptul că spectrul produs de companiile kituri de diagnostic bazat pe determinarea titrului este foarte larg, astfel încât este necesar să se concentreze asupra titrul de anticorpi de diagnostic indicat în instrucțiunile pentru sistemul de testare.

Dacă nu sunt identificați anticorpi heterofili și tabloul clinic corespunde mononucleozei infecțioase, este necesar să se examineze ser pentru anticorpi specifici ai IgM și IgG. Pentru detectarea anticorpilor specifici virusului Epstein-Barr, folosind metode de imunofluorescență indirectă (permit detectarea anticorpilor la antigeni VCA și EA) antialexin-imunofluorescenta (detectarea anticorpilor la EA, VCA și antigen EBNA) și IFA.

Anticorpii la EA D component antigen (anti-EA-D) apar chiar și în perioada latentă de infecție primară și dispar repede cu recuperare.

Anticorp la antigen component EA R (anti-EA-R), pot fi detectate după 3-4 săptămâni după manifestările clinice ale bolii. Ele persistă în ser timp de aproximativ un an, de multe ori identificat cu durata atipică sau prelungită a mononucleozei infecțioase. De obicei, acești anticorpi sunt limfom Burkitt.

Anticorpi la clasa de VCA IgM (VCA IgM anti-) apar foarte devreme, de obicei inainte de simptome clinice, acestea sunt detectate precoce în boala în 100% din cazuri. titruri ridicate sunt în 1-6-lea săptămână de la începutul infecției, ei încep să cadă din a treia săptămână și de obicei dispar în decurs de 1-6 luni. Anti-VCA IgM sunt aproape întotdeauna prezente în serul cu infecție activă, astfel încât metoda de detecție este foarte sensibilă și specifică pentru un episod acut al mononucleozei infecțioase.

Anticorpi la clasa de VCA IgG (ACV anti-IgG) pot să apară precoce (la 1-4 săptămâni), numărul de vârfuri pentru a 2 luni a bolii. La începutul bolii este detectat în 100% din cazuri. Doar 20% dintre pacienți au evidențiat o creștere de 4 ori a titrului în studiul serurilor asociat. Titrul scade pe măsură ce recuperarea este încă găsit în câțiva ani după ce au infecție, atât de inutil pentru diagnosticul de mononucleoza infecțioasă. Prezența IgG anti-VCA indică starea de după infectare și imunitatea.

În favoarea unei infecții primare acute indică prezența unuia sau mai multora dintre următoarele simptome:

infecție acută sau primare cauzate de virusul Epstein-Barr, exclus în cazul în care titrurile de IgG anti-VCA și anti-EBNA în ser nu se modifică în timpul studiului (în faza acută și de recuperare).

Prezența constantă a antigenului precoce și IgG anti-VCA în titruri ridicate indică faza cronică a infecției.

Detectarea anticorpilor la virusul Epstein-Barr sunt folosite pentru diagnosticarea mononucleozei infecțioase și a infecțiilor cronice cauzate de virusul Epstein-Barr.

Anticorpii la virusul Epstein-Barr pot fi detectate în următoarele boli: imunodeficiențe secundare, inclusiv infecția cu HIV, carcinomul nazo-faringian, limfom Burkitt, infecția cu CMV, sifilis, boala Lyme, bruceloza, și altele.