26 ianuarie 1 februarie Formulările aplicate la anemie hipercrom

26.1.1.2.Preparaty aplicat la anemie hipercrom

Ca rezultat al transformărilor metabolice vitamina B] 2 este format în corpul formei sale coenzimei - methylcobalamin, care este necesară pentru formarea acidului tetrahidrofolic, forma activă a acidului folic.

In plus, vitamina B12 este implicata in sinteza mielinei, astfel încât eșecul de vitamina B] 2 este perturbat sinteza mielinei și care au tulburări neurologice asociate cu sistemul nervos (anemie pernicioasă). Megaloblastică (maligne) Anemia apare atunci cand malabsorbtie ciancobalamină din cauza lipsei biermerin cu patologie gastrică (gastrită atrofică, boli tumorale si altele.). Pentru a elimina simptomele neurologice din anemia pernicioasă este eficace numai cianocobalamina.

Cianocobalamina se administrează intramuscular, subcutanat sau intravenos cu anemie pernicioasă (pentru 0,1-0,2 mg de 1 la fiecare 2 zile). Dintre efectele secundare reacții alergice, excitare nervoasă, durere în inimă, tahicardie. Cianocobalamina este contraindicat în tromboembolismul acută, policitemia.

26.1.1.3.Preparaty eritropoietina

Eritropoietina - o glicoproteina care este un factor de creștere care reglementează eritropoieza. Eritropoietina stimulează proliferarea și diferențiază-ku celule precursoare eritroide, promovează eliberare Reti-kulotsitov din măduva osoasă în sânge. Eritropoietina este produsă în principal în celulele peritubulare renale (90%) și într-o mai mică măsură, în ficat (10%). Educația eritropoetină mult îmbunătățită prin hipoxie tisulară. Sinteza eritropoietina perturbat in bolile de rinichi cronice.

In practica clinica, medicamente utilizate eritropoietină umană recombinantă produsă prin inginerie genetică - epoetinos (Ep-Rex, Epogen), Epoetin p (Recormon). Folosit cu anemie asociată cu insuficiență renală cronică, leziuni ale măduvei osoase, crom

bolile inflamatorii nical, SIDA, cancer, anemie la copiii prematuri. Preparatele se administrează subcutanat și intravenos. Dozare UI / kg greutate corporală. Efectul apare după 1-2 săptămâni, hematopoieza normal după 8-12 săptămâni. Când formulările pot aplica dureri în piept, edeme, creșterea tensiunii arteriale, criza-rod pertenzivny cu fenomene de encefalopatie (cefalee, amețeală, confuzie, convulsii), tromboze.

26.1.2.Sredstva, eritropoeza deprimant

O soluție de fosfat de sodiu marcat cu fosfor-32 (Na2 H 32 P04), aplicat la policitemie (eritremii).

În centrul eritremii este crescut proliferarea germenilor hematopoiezei, în special eritroide, care este însoțită de o creștere semnificativă a numărului de celule roșii din sânge în sângele periferic. Radioactive 32P de Na2 H P04 32 se acumulează în țesutul medular și dă formarea eritrocitelor. Utilizarea medicamentului nu conduce numai la o scădere a numărului de eritrocite, dar, de asemenea, de trombocite. Medicamentul se administrează oral sau intravenos, și dozat în mCi. Tratamentul se efectuează sub controlul atent hematologic.

Contraindicații anemie, leucopenie, trombocitopenie, insuficiență cardiacă, ficat si functiei renale.

26.2.SREDSTVA AFECTEAZĂ LEIKOPOEZ 26.2.1. Preparate de stimulare leikopoez

Aceste fonduri sunt utilizate pentru tratamentul leucopeniei și agranulocitoză.

Leucopenia - reducerea numărului de leucocite în sângele periferic sub 4000 în 1 ul. Agranulocitoza - o afecțiune cauzată de o scădere bruscă a numărului de granulocite din sânge și numărul total de celule albe din sânge.

Aceste condiții patologice pot să apară sub acțiunea radiațiilor ionizante asupra organismului, inclusiv în efectuarea cu raze X si radioterapie, impactul substanțelor toxice și a anumitor medicamente. Prin reducerea numărului de leucocite din sânge a scăzut rezistența la infecții, care necesită alocare mijloace care să permită leikopoez.

Ca stimulente leykopoeza utilizarea factorilor de creștere care reglementează leikopoez, printre care există patru factori stimulatori ai coloniilor: granulocite (stimulează producerea neutrofilelor), macrofagelor legal (stimulează producerea de monocite, care țesuturile sunt transformate în macrofage), granulocite-macrofage (stimulează producerea de neutrofile, eozinofile, bazofilele, monocite), interleukina-3 (co-loniestimuliruyuschy factor de creștere universal). Preparatele recombinante ale unora dintre acești factori.

Molgramostin (Leykomaks) - prepararea recombinantă a granulocite umane factor de stimulare a coloniilor de macrofage. Este o glicoproteina. Molgramostin stimulează proliferarea și diferențierea celulelor progenitoare-rentsirovku hematopoietic, ceea ce duce la formarea de granulocite, monocite / macrofage. Molgramostin într-o măsură mai mică stimulează proliferarea eozinofilelor și formarea celulelor roșii din sânge (eritropoietină este un cofactor).

Acesta se aplică: inhibarea agenților antitumorali leykopoeza induse; leucopenie tranzitorie după transplantul de măduvă osoasă; la-mielodisplazice sindrom, anemie aplastică; cu leucopenia asociate cu boli infecțioase (inclusiv HIV). Administrat subcutanat și intravenos. Concentrația plasmatică maximă după administrarea subcutanată se realizează în efecte secundare 3-4 ore. febră, frisoane, amețeli, dureri musculo-scheletice, oboseală, greață, vărsături, anorexie, diaree, dureri de cap, amețeli, erupții cutanate, mâncărime, durere la locul de injectare . Ea posedă proprietăți farmacologice aceleași alt preparat recombinant al sargramostim uman coloniilor de granulocite macrofage factor de stimulare prezent (Leikin).

Filgrastim (Neupogen) - prepararea nulotsitarnogo recombinant uman Gras-Colony Stimulating Factor. Reglementează producția de neutrofile și intrarea lor în sânge din țesutul de măduvă osoasă, și activează activitatea fagocitară și chemotactice de neutrofile. Administrat subcutanat și intravenos. Aceasta a provocat o creștere semnificativă a numărului de neutrofile în decurs de 24 de ore și o ușoară creștere a monocitelor. Aplicat cu leucopenia asociat cu chimioterapie si alte boli maligne. Dintre efectele secundare observate dureri musculo-scheletice, disurie, hipotensiune arterială tranzitorie.

In formele mai usoare de leucopeniei utilizate metiluracil și pentoxyl.

26 ianuarie 1 februarie Formulările aplicate la anemie hipercrom

Metiluracil și pentoxyl sunt derivați de pirimidină. Stimulează leykopoez, efect anti-inflamator, accelerarea proceselor de regenerare celulară și de a promova vindecarea rănilor. Luate pe cale orală. Pentoksil un iritant și poate provoca tulburări dispep-CAL. Metiluracil nu are o astfel de acțiune. Ca stimulente leykopoeza LEUCOGEN sunt de asemenea folosite, și etad batilol.

26.2.2.Sredstva asupritoare leucopoeza

Aceste instrumente sunt folosite pentru leziuni maligne ale sistemului hematopoietic - leucemie și Hodgkin (vezi capitolul 42, „agent antineoplazic“ ..).

Interacțiunea înseamnă care afectează sângele, cu alte medicamente

Medicamentul este utilizat numai sub supraveghere medicală

AFECTEAZĂ formarea de trombi

Formarea trombului este un răspuns protector care asigură oprirea sângerării (hemostaza) vătămat peretelui vascular. După vasculare vasospasm se produce daune. Acest răspuns imediat la trauma poate opri sângerarea numai cu leziuni minore a vaselor mici de sânge. Practic, hemostaza se realizează prin formarea de trombi (dopuri hemostatice) care acoperă lumenul vasului deteriorat și prin aceasta a preveni pierderea de sânge. O cauză frecventă a formării trombului poate fi leziuni endoteliale, incluzând leziunile asociate cu ateroscleroza.

Formarea trombului are loc cu participarea a două procese de bază - agregarea trombocitelor și coagularea sângelui (coagulare).

Agregarea plachetară - o asociație de plachete din conglomerate (unități) de diferite dimensiuni și densitate. Acest proces este inițiat atunci când este afectat peretelui vascular. La locul de trombocite prejudiciu leagă de factorul von Willebrand cu colagen și stratul subendotelial, care stimulează agregarea lor. În acest sens, plachetele devin surse de substanțe care promovează agregare, cum ar fi tromboxanului A2. ADP, serotonina. Trombină, care este eliberat din trombocite și este format local în procesul de coagulare a sângelui, ca un inductor al agregării plachetare. În plus, agregarea indusă de catecolamine, factorul de activare al trombocitelor și alte substanțe endogene.

inhibă agregarea plachetară și endoteliale prostaciclina relak siruyuschy-factor, care sunt formate din celule endoteliale vasculare si eliberate in sange. Cu toate acestea, în cazul în care sinteza de celule endoteliale deteriorate a acestor substanțe este redus și efectul asupra unor astfel de substanțe de fond care promovează agregarea devine dominantă. Ca urmare, trombocitele împreună în agregatele care sunt formate din trombului plachetar.

trombi trombocitari devine mai puternică datorită șuvițe de fibrina care se formeaza in timpul de coagulare. Principalii actori în acest proces sunt proteinele plasmatice numite factori de coagulare.

factori de coagulare cu plasma sunt sintetizate în ficat și circulă în sânge într-o formă inactivă. Atunci când un perete vas este deteriorat există o activare rapidă a factorului VII, cu participarea factorului tisular, care este sintetizat de celulele endoteliale, dar nu în mod normal în contact cu sângele. Expresia factorului tisular pe suprafața celulelor endoteliale deteriorate accelerează semnificativ activarea factorului VII (formarea factorului Vila), în prezența ionilor de Ca2 +. Prin Factor Vila are loc activarea secvențială a altor factori de coagulare (IX și X) în sistemul autocatalitică complex numit cascada de coagulare. Rezultatul este un trombina (factor Pa) care convertește de sânge .tsirkuliruyuschy solubil proteină fibrinogen (factor I) în fibrină insolubilă. Fibrina umple spațiul dintre trombocite și întărește trombul de trombocite. toroane fibrina formează o rețea, ceea ce întârzie eritrocitele care circula in sange. Un așa-numit trombilor roșu.

contracara agenti de coagulare, care sunt inhibitori naturali ai factorilor de coagulare. Activarea factorului X prin acțiunea factorului Vila inhiba tesutul inhibitor al factorului cale, sintetizat de celulele endoteliale. Inhibitor de trombină și alți factori de coagulare (cu excepția factorului VII) este antitrombina III plasma de sânge -belok, care acționează în combinație cu heparină. Aceste substanțe sunt componente ale sistemului anticoagulare, ceea ce contribuie la menținerea sângelui într-o stare lichidă chiar și la formarea de trombus locală la locul leziunii vasculare.

Agregarea plachetară și de coagulare a sângelui - procesele legate. Predominanța unui anumit proces în mecanismul formării trombilor depinde de calibrul vitezei vasului și a fluxului sanguin. Agregarea plachetară este mai important pentru formarea de cheag, la o viteză de curgere ridicată, adică, în artere. In vasele venoase unde viteza de curgere a sângelui este scăzută, procesul de coagulare predomină.

Soarta ulterioară a cheagul format este dependentă de activitatea fibrinei
Sistemul noliticheskoy. În cazul în care acest sistem funcționează corect, proish
dizolvarea treptată dit fibrinei (fibrinolizei) de către enzima pătrat $ z-
ming (fibrinolizinei) care este format din plasminogenul inactiv sub
influența activatori de plasminogen. Inhibă plasmină circ
de sânge trolling nu-T. activatorii plasminogenului neutralizate
inhibitori specifici. la

Violarea agregării plachetare și a procesului de coagulare a sângelui și activitatea de asemenea crescută a sistemului fibrinolitic poate duce la sângerare și activarea excesivă sau inhibarea procesului fibrinolitic - la apariția cheagurilor de sânge (tromboză). Tromboza arteriala rezultat reducerea fluxului sanguin la nivelul țesutului, ischemie tisulară se dezvoltă. Consecința ischemiei este moartea celulelor - necroză. Tromboza poate provoca complicații severe, cum ar fi infarctul miocardic (tromboză coronariană), accident vascular cerebral ischemic (vase de tromboză cerebrală), etc. tromboză venoasă poate cauza embolism pulmonar.

Pentru a preveni substanțele de utilizare tromboza, care sunt de inhibare a agregării plachetare și de coagulare a sângelui, prevenind astfel formarea de trombi. În plus, folosirea tromboze substanțelor care provoacă liza cheagurilor de sânge formate - trombolitic (-fibrinoliti cal) înseamnă.

Pentru a opri sângerarea este folosit în principal instrumente care cresc coagularea sângelui și agenți care inhibă fibrinoliza. Alegerea instrumentelor depinde de cauza hemoragiei.

Semnificația practică sunt următoarele grupe de agenți care afectează tromboză.

Mijloace de reducere a agregării plachetare (antitrombocite).

Medicamente care afectează coagularea sângelui:

Scăderea de coagulare a sângelui (anticoagulante);

agenți care măresc coagularea sângelui (Hemostatice). Medicamente pentru fibrinolizei:

fibrinolitic (agenți trombolitici);

clasic Yu.K.Schutsky chinezesc „Cartea Schimbărilor“, a 2-izdanieispravlennoe și completată, editată de M. A.I.Kobzeva Science. În legătură cu această corecție s-au schimbat de camere Capitolele XII și XIII din ediția precedentă. asta e.

DY Istoria Cmpoyk PREZENTARE GENERALĂ a ediției a 5-matematică. Traducere revizuită I. germană B. Pogrebysskogo București „știință“. au fost constatate erori. Ediția germană a noilor corecțiile au fost efectuate. DJ Struik prezentare generală introductivă.

învățământului românesc ediția a 3-a. revăzută și adăugită București. aparate metodologice. Recomandat pentru publicarea de către Ministerul Educației Ros-Sian Federației. Nobilimea națiunii germane pentru corectarea creștinismului“, 1520