Tratamentul curent al RDS - metode moderne de diagnostic și tratament al bolilor - Articole Director -

Tratamentul curent al RDS

ADULȚI sindrom de detresă respiratorie

sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS) - leziuni pulmonare cauzate de diferite substanțe nocive care se acumuleaza in sange pentru anumite boli (state).
Sinonime ale termenului sunt termenii „sindromul pulmonar umed“, „sindromul de șoc pulmonar“ și altele.
Printre multe din cuvântul englezesc „primejdie“ valori în acest caz se referă la cum ar fi oboseala, epuizare, slăbiciune, t. E. Figurat vorbind, respirație sindrom de scădere ponderală.

sindromul de detresă respiratorie reprezintă două stări patologice, dintre care una se referă la sugarii prematuri, celălalt - la adulți.
Spre deosebire de sindromul de detresă adult sindrom de detresă respiratorie respiratorie la sugarii prematuri este o consecință a deficitului de surfactant primar.

Epidemiologie SDRA nu este cunoscută. Probabil, este de până la jumătate din aceste state care sunt menționate ca pneumonie post-operatorie, pneumonie septică.

Etiologia. Cauza ARDS poate fi orice boală în care sângele are o concentrație mare de toxine bacteriene și (sau) endogen substanțe biologic active (leukotrienei, factorul de activare a trombocitelor, tromboxan, enzime, etc.). provocând un răspuns inflamator. Cele mai frecvente cauze ale ARDS - sepsis, mai ales în localizarea abdominala poarta infectie. Alte cauze - multiple transfuzii de sânge, înec, leziuni, mai ales multiple, pulmonar cu echimoze, aspirarea conținutului gastric, o supradoză de medicamente.
Baza ARDS este pulmonar leziuni endoteliale capilare și a epiteliului alveolar.
Permeabilitatea membranei alveolare-capilare crește brusc; Celulele plasmatice, neutrofile și celule epiteliale umple alveolelor si a cailor respiratorii, prevenind schimbul de gaze și reducerea conformității pulmonare, munca a crescut de respirație, de a dezvolta insuficienta respiratorie.

Mortalitatea în ARDS 80s depășește 60%, mai recent, aceasta a scăzut la 40%.
Se poate presupune că vulnerabilitatea plămânului are o natură genetică.

Patogeneza. substanțe patogenice circulant din sânge, provocând daune pe scară largă la endoteliul capilar pulmonar, permeabilitatea care crește în mod dramatic.
Pornind edemul inflamator aseptic pulmonare interstițiale, care încalcă difuzia gazelor și simultan activarea sintezei chemotactic factorilor limfocite, macrofage și celulele mast. Factorii chemotactici din sângele circulant sunt atrase de zona de leucocite edem inflamatorii, în primul rând granulocite, ceea ce duce la o infiltrare celulară masivă a parenchimului pulmonar. În parenchimul deteriorat perturbat sinteza surfactant.
lipsa ei încalcă proprietățile elastice ale tesutului pulmonar, ceea ce duce la kollabirovaniyu sale, a manifestat distelektazov Adventului și atelectazia discoid.
Încălcările se alatura alveolare de difuzie a gazelor de manevră (perfuzie prin zone neventilate).
Dezvolta insuficienta respiratorie acuta cu hipoxemie, hipercapnie și hipertensiunii arteriale pulmonare. Trebuie amintit faptul că edemul pulmonar în curs de dezvoltare în ARDS este o boală inflamatorie, nu cardiogen, și că edemul inflamator și interstițială infiltrarea celulelor pulmonare nu este pneumonic: in plamani in SDRA nu agenti cauzali pneumonie.

SDRA pathologically imposibil de distins de orice pneumonie banală. Singura diferență morfologică de pneumonie lui este absența agenților patogeni pneumonie parenchimului pulmonar.

Tabloul clinic al SDRA dezvolta simptome ale bolii de bază, care ar putea duce la dezvoltarea sa, și va apărea pe fondul insuficienței respiratorii acute.
Primul semn al ARDS incipiente - aspectul de fond asupra respirației boala care stau la baza rapida (tahipnee), care în primul rând pacientul nu se simte, și percepe ulterior ca respirație șuierătoare, până la severă în creștere lentă.
În acest moment, dispnee se alatura tuse cu sau spută cu sânge mucoasă apare cianoză difuză, percuție pulmonară și palparea definită de etanșare zona parenchimului raluri auscultated și crepitus.
Pe piept de raze X pe fundalul model de lumină bronhososudistogo amplificare pronunțat definit mai multe umbre de diferite dimensiuni și intensități diferite, cu contururi neclare, de multe ori fuzionează împreună.
În sânge a arătat hipoxemie, hipercapnie, acidoză și semne de hipercoagulabilitate.

Alți parametri de laborator nu sunt trăsături caracteristice, dar reflectă modificările caracteristice ale bolii de bază (condiție).

Diagnostic. Conferința americano-europeană de consens definește SDRA ca o condiție în care:
1) are infiltrate pulmonare bilaterale,
2) raportul PaO2 / FiO2<200,
3) expulzat edem pulmonar cardiogen.

Radiologic detectate infiltrate pulmonare difuze în modelul pulmonar normal și umbra inimii.
efuziune pleurală pentru SDRA în sine nu este tipic, dar poate fi din cauza comorbidităților.

Pentru a exclude hemoragie și pneumonia eozinofilică acută și materiale pentru obținerea de examinare microbiologică a lavaj bronhoalveolar se efectuează.

verificare declarație bază ARDS este mai mare, în comparație cu frecvența inițială a respirației pacientului din contingentă pe cale de dispariție (vezi. subsecțiunea „etiologie“).

SDRA diagnostic în stadii dezvoltate tablou clinic este considerat cu întârziere.

Diagnosticul diferențial al SDRA ar trebui să fie efectuată cu alte leziuni diseminate ale plămânilor în care are propriile sale motive și care nu au boala (de stat), în care se poate dezvolta.
Mai important este diagnosticul diferențial al ARDS și pneumonia multifocale diseminate, probabil în condiții septice.
Rezultatele pozitive ale culturii de sânge favorizează pneumonia metastatice cu sepsis.
În cazurile incerte ar trebui considerată posibilă dezvoltarea simultană a ambelor pneumonie septic metastatic si sindrom de detresa respiratorie.

Tratamentul ARDS are ca scop eliminarea hipoxiei și a evita toxicitatea oxigenului si barotrauma.
Înainte de a primi rezultatele studiilor microbiologice pot începe terapia empirică cu antibiotice.

Metoda de alegere pentru combaterea ARDS este un mecanic modul auxiliar de ventilație la presiune ridicată la capătul de expirație.
Acesta vă permite să mențină o oxigenare adecvată a sângelui nu este prea mare FiO2, reduce severitatea plămânilor kollabirovaniya și astfel severitatea suntului alveolar de sânge.

Recomandă următoarele moduri: ventilator cu un raport de reflux a duratei de inhalare și expirația, ventilatorul cu o presiune controlată, ventilație de înaltă frecvență, lichid de ventilatie perfluorocarbură; se aplică, în plus, oxigenarea membranei extracorporale.

Oxigenul în ARDS este necesar, dar utilizarea sa în monoterapie nu este numai ineficient, dar atunci când se utilizează concentrații mari de oxigen, oxidarea tensioactiv ușurează progresia acesteia.

Corticosteroizii și AINS în ARDS acute (primele 72 de ore) sunt ineficiente, același lucru se aplică inhalații de surfactant.

utilizarea profilactică de antioxidanți (acetilcisteină), inhibitori ai 5-lipoxigenazei și tromboxan (ketoconazol) a riscului de ARDS (în special în sepsis) a dat rezultate încurajatoare, care, totuși, necesită o confirmare pe un studiile mai mari.

Inhalarea de oxid nitric reduce presiunea în artera pulmonară și îmbunătățirea oxigenării sângelui, deși nu la toți pacienții. Pentru a reduce acidoza administrat 4% carbonat acid de sodiu soluție / O sub controlul sângelui CBS hipercoagulabilitate - reopoligljukin, pentoxifilină, LMWH (fraksiparin, enoxaparina) și alte medicamente.

Prevenirea SDRA este un tratament în timp util și adecvată a bolilor în care se poate dezvolta.

Prognosticul depinde de diagnostic în timp util, dar în cele mai multe cazuri, adverse: diagnosticarea precoce letalitate poate fi redusă la 60%; Diagnosticul tardiv la mai mult de 90% letalitate.