Tratamentul actual al tiroidita autoimuna - metode moderne de diagnostic și tratament al bolilor

Tratamentul actual al tiroidită autoimună

tiroidita autoimuna (tiroidita Hashimoto, e tiroidita) este o boală inflamatorie cronică a tiroidei, dezvoltarea care rolul principal aparține autoimune factori.

Conform ICD-10 - E06 (tiroidita).

Epidemiologie. Prevalența AIT este mare și se ridică la o medie de aproximativ 1% din populația generală (femei de peste 60 de ani la 6-11%). Boala este mai frecventă la femeile de vârstă mijlocie și vechi, și este principala cauză a hipotiroidismului primar.
Etiologia și patogeneza. AIT se dezvoltă ca urmare a tulburărilor congenitale de control imunologic, care atunci când sunt expuse la anumiți factori declanșatori ai mediului (Insolația, infecția virală, și medicamente toxice, etc ..) duce la antitiroidiene generație AT.
Recente cooperează cu T-limfocite și au un efect toxic.

AIT manifestări morfologice: difuze sau infiltrare limfoplasmocitic focal al parenchimul prostatei în combinație cu diferite grade de atrofie și fibroză celulelor foliculare, ceea ce duce la o reducere treptată a activității funcționale a glandei tiroide.
În sângele pacienților prin reacții imunologice pentru a detecta autoAB antigene majore tiroidieni: tireoglobudinu la microsomală celulei antigen antitenu coloid.
Procesul devine ciclic.
Pe natura tulburărilor imunologice ale tiroidei la AIT este evidențiată de frecventă combinarea anemiei bolii pernicioasă, RA, LES și alte boli autoimune.

Tabloul clinic al tiroidita Hashimoto prezinta de obicei simptome de compresie a locale și hipotiroidismul.
Pacienții sunt adesea preocupați de sentimentul de presiune și „jena“ în gât, care rezultă în dimensiuni mari gusa la dificultăți de înghițire și de respirație. Tiroida marita gros la palpare, de multe ori în densitate neuniformă și consistență, are o suprafață „inegală“.
Uneori, nodurile sunt definite in glanda, care reprezintă zone de infiltrare limfoidă și mai rar pot fi tumori tiroidiene (adenoame, cancere).

La pacienții cu atrofice simptome tiroidită autoimună de hipotiroidism sunt combinate cu normal sau redus dimensiunea glandei tiroide.
În stadiile incipiente ale bolii, în unele dureri nyhnablyudayutsya fenomene tranzitorii, de hipertiroidie moderată ( „hasitoksikoz“), ca urmare a lovit excesul de hormoni tiroidieni în sânge din cauza tireotsitov masive de liză.
Faza de Thyrotoxic AIT, de obicei, nu durează mai mult de 2-5 luni, atunci există o normalizare temporară a funcției tiroidiene, care începe să scadă ulterior.

Diagnostic. În stadiile inițiale ale bolii Testele de laborator pot indica o glanda hiperfuncției, dar fara dovezi de hipertiroidism. Captura 131J glandei crescute, niveluri crescute de proteina legata de iod (SBY) în ser, dar concentrația de T4 și T3 sunt normale. Crescută ser SBY datorită faptului că fierul din sânge secretes proteine ​​iod neobișnuite.
În acest stadiu la pacienții cu rata de eutiroidie, normală bazală metabolică.
Eventual funcția glandei este redusă, scade captarea cantității 131J și nivelele T4 și SBY în sânge, dar concentrația de T3 din sânge sunt adesea îmbunătățite.

Examenul ecografic în diagnosticul de tiroidita Hashimoto puțin informativ.
Cele mai importante și precise teste de diagnosticare sunt studiul de anticorpi la tiroidă și fin biopsie de aspiratie cu ac.

Pentru Hashimoto struma caracterizat prin titru înalt AT fracției microzomale și tiroglobulina de ser într-o diluție de 1: 1000, dar mai ales în timpul cursului prelungit al bolii, AT titru în ser poate fi scăzut.
Mai ales ține cont de faptul că copii și adolescenți aproape ser titrul de anticorpi este mare, în ciuda prezenței tiroidita Hashimoto.
In cazurile de titru scăzut efectuat AT fin ac glandă ac de biopsie. Punctiformă luate de la diferite site-uri.
Caracteristic pentru tiroidită autoimună Hashimoto este prezența unor cantități mari de limfocite punctiforma celule Ashkinazi sau celule plasmatice.

Diagnosticul diferențial. Dificultăți în diagnosticul simptomelor clinice apar, de obicei, cu gușă netoxică difuză. Și, în primul și al doilea cazuri are o gusa, TSH, T4 și T3 sunt același sânge.
De obicei, palparea non-toxic gusa mai moale decât Hashimoto.
Prezența nodurilor din fier indică mai degrabă gușă mnogouzlovatom nontoxic, nu gușă Hashimoto.
Valoarea de bază în diagnosticul diferențial al unui studiu AT titru în ser și rezultatele aspiraŃie cu ac fin a glandei.

Diagnosticul diferențial al cancerului tiroidian este efectuată pe baza datelor clinice, studii de radioizotopi si biopsie ac.
Gusa dacă conține cancer, de obicei, cu noduri, foarte greu, de multe ori fixat la structurile din jur, ganglionilor limfatici.

Ea are o valoare de istorie: apariția recentă a unui nod, creșterea rapidă.
Scaneaza privind cancerul de prostata noduri „rece“ nefunktsioniruyushie zone, în timp ce în tiroidita Hashimoto au un 131J convulsiilor activ de-a lungul glandei.

Diagnosticul final se face pe baza de aspiratie ac fin de cancer suspectate a secțiunilor de prostata sau biopsie deschisa, care se face sub anestezie generala.

Tratamentul. Mulți pacienți cu dimensiuni moderate și tratamentul gușei eutiroidie nu este administrat.
În cazurile de cultură de mare pentru a reduce dimensiunea sa și, în mod natural, daca hipotiroidismul netratat de hormoni tiroidieni.
Doza maximă de L-tiroxină pentru scăderea dimensiunii culturilor de obicei de 0,15 mg / zi.
Tratamentul este inițiat cu o doză mică (0,05 mg), treptat (la fiecare 10-14 zile) crește doza până la 0,15 mg.
Este necesară prudență la vârstnici.
Dozele de L-tiroxină nu trebuie să depășească 0,075 mg pe zi, medicamentul este luat o dată pe zi, dimensiunile gușă în aceste cazuri sunt reduse timp de 3-6 luni.
Dacă există hipotiroidism, hormon tiroidian este necesar. În cazul în care durata tratamentului actual al gușă cu hormoni tiroidieni, pentru a reduce gusa nu este eficientă datorită dezvoltării fibrozei în glandei.

Pacienții cu dezvoltare acută, dureroasă a bolii Hashimoto este o terapie GCS, care poate provoca regresia gusa și reducerea titrului AT. Prednisolon 40-60 mg / zi sau sametazon decembrie 4-6 mg / zi în doze divizate de 3-4 ori pe zi.
Tratamentul se efectuează sub controlul simptomelor clinice (scad marimea gușă, eliminarea durerii, reducerea ser titrului AT) timp de două săptămâni, apoi aceeași doză administrată în fiecare zi timp de 6-8 săptămâni, urmată de o scădere treptată a dozei până la anularea completă.

În cazurile obișnuite, tratamentul GCS nu este efectuată pentru posibilele efecte secundare, în special datorită faptului că are loc o recidivă după retragerea lor.

Tratamentul chirurgical este indicat doar în cazurile de o gusa mare care provoacă comprimarea structurilor adiacente tiroidei.
După operația prezentat tratamentul susținut cu hormoni tiroidieni, deoarece acești pacienți au dezvoltat hipotiroidism.
pacienții Struma Hashimoto nu trebuie tratate cu iod anorganic din cauza posibila dezvoltare a mixedem iod, t. K. Un defect al glandei în legarea tyrosines de iod oxidate.

In aceste cazuri, reprimate convulsiilor glandei iod, adică. E. Mentinerea eliminat euthyrosis mecanism compensator, având ca rezultat scăderea sintezei de T4 și T3 și hipotiroidismul se dezvoltă.

Pacienții cu AIT în tireostatiki (15-20 mg / zi merkazolila) poate fi utilizată în timp ce faza de thyrotoxic a bolii, dar în cele mai multe cazuri, este suficient de atribuire temporară a acestor pacienți cu doze mici (b-blocante (40-80 mg / zi propranolol). Utilizarea GCS este necesar numai în cazul pacienților cu tiroidita subacuta pe fundalul AIT existente.