terapia de reperfuzie
Streptokinază - o doză de încărcare de 250.000 UI timp de 30 minute, apoi 100000 UI pe oră timp de 12-24 ore sau exprimă 1,5 milioane UI diagrama timp de 2 ore
Doza Urokinaza- încărcare de 4.400 UI / kg corp timp de 10 minute, apoi 4400 UI / kg greutate corporală pe oră timp de 12-24 ore sau exprimă circuit de 3 milioane UI, timp de 2 ore
Alteplaza- 100 mg timp de 2 ore sau exprimă 0,6 mg de circuit / kg greutate corporală de peste 15 minute (doza maximă de 50 mg)
Sângerarea - principala problemă a terapiei trombolitice. sângerare masivă dezvoltată în 13% din cazuri, 1,8% - hemoragie intracerebrală.
metode chirurgicale
Indepartarea chirurgicala a trombilor (trombilor) este considerată ca o metodă alternativă pentru tratamentul de risc ridicat de PE atunci când terapia trombolitică este contraindicată. Pacienții cu risc crescut de recurență și contraindicații absolute pentru anticoagulare pot fi instalate filtre cava. Ele reprezintă sitele care de captare desprinse de pe pereții cheaguri de sânge și de a preveni-le de la intrarea în artera pulmonară. Filtru Cava introdus percutanat, de obicei, prin vena jugulară sau femurală internă și stabilită sub nivelul venelor renale (de mai sus - în prezența cheagurilor de sânge în venele de rinichi).
criză hipertensivă
Complicații de o varietate de boli caracterizate printr-o creștere bruscă și semnificativă a tensiunii arteriale însoțită de cerebrovasculară, coronariană, fluxul sanguin renal, se dezvolta ca:
Complicații hipertensiune secundară (glomerulonefrita, nefropatia gravidă, feocromocitom, traumatisme craniene)
Pacienți hipertensivi adesea detectate disfuncția zona diencefalică și formarea reticular a trunchiului cerebral, diferențele de secreție ADH, a crescut reactivitatea CAC. Activitatea crescută a cortexului și medulosuprarenalei, povysheie nivelurile GCS si KA (epinefrina si norepinefrina) - manifestări de reacție stres
factori exogeni. GK provocatoare
Consolidarea aldosteronismului secundar cu retenție de sodiu și apă
eliberarea de renină în exces (tulburări ale fluxului sanguin renal)
medicamente antihipertensive Sindromul de anulare
Creșterea chevstvitelnosti alfa-adrenoreceptori și arteriolele la nave spațiale în timpul pe termen lung simpatolitic tratament
Recomandările internaționale sunt preferate clasificarea clinică în funcție de severitatea simptomelor si riscul de a dezvolta severe (până la fatale complicații) pun viața în pericol. Aceste stări sunt împărțite într-o complicată (de urgență) și fără complicații HA (în plus).
Complicate HA (critică, de urgență, pune în pericol viața, de urgență) spitalizare însoțită de dezvoltarea de leziuni semnificative clinic de organ acuta si potential letale, care necesită de urgență (de obicei în unitatea de terapie intensivă), precum și o reducere imediată a tensiunii arteriale cu utilizarea de medicamente antihipertensive parenterale. Pe GK complicate spun dacă următoarea condiție este diagnosticată, asociată cu tensiune arterială ridicată:
encefalopatie hipertensivă acută,
accident vascular cerebral ischemic,
insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar),
sindroame coronariene acute (infarct miocardic, angină pectorală instabilă),
disecție de aortă,
sângerare arterială severă,
Necomplicat GC (necritice, de urgență, de urgență) are loc cu un minim de simptome subiective și obiective, pe un fundal având crește substanțial tensiunii arteriale.
El nu a fost însoțită de dezvoltarea de leziuni acute de organ. Este nevoie de reducerea nivelului tensiunii arteriale timp de mai multe ore. spitalizare de urgență nu este necesară.
În formarea GK joacă un rol important raportul dintre rezistența totală periferică (TPR) și debitul cardiac (CO). Creșterea OPSS este o consecință a creșterii tonului arteriolară datorită influențelor autonome și retenția de sodiu, și CB cu condiția înviorare creșterea frecvenței cardiace și de a crește volumul de sânge care apar ca urmare a expunerii factorilor neurohumorale. Este dovedit faptul că, atunci când se produce HA hiperstimularea sistemului renină-angiotensină, iar acest lucru duce la o reacție în lanț vicios care implică leziuni vasculare, ischemie tisulară și supraproducția suplimentară de renină. Se constată că din cauza excesului de catecolamină, angiotensina II, aldosteron, vasopresină, tromboxan, endotelina I, și lipsa de vasodilatatoare endogene, cum ar fi NO și l2 prostaglandine, perturbat rezistența periferică reacție locală. Ca urmare, după leziunea endoteliului dezvoltă hipoperfuzie și arteriolare fibrinoidă necroză cu o creștere a permeabilității vasculare. Un aspect important al simptomelor clinice și HA prognosticul este activarea sistemului de coagulare legat. În ceea ce privește mecanismele patogenetice de dezvoltare a creierului și a manifestărilor cardiace GK, encefalopatie hipertensivă nu este fundamental diferită. Când presiunea în vasele din creier, din cauza mecanismului autoregulatory locale se produce îngustarea arteriolelor, cu scopul de a menține un flux constant de sange. Această vasoconstricție poate cauza tulburări microcirculației și ischemia țesutului cerebral și creșterea vaselor de presiune intravasculare duce la ruptura si hemoragie la nivelul creierului. Se crede că, din cauza incapacității de a arteriolelor mentine constant spasm ridicat tonul pătrunde prin dilatare la care crește permeabilitatea pentru partea lichidă a peretelui vasului de sânge și creează condiții pentru dezvoltarea edemului cerebral encefalopatie de dezvoltare. GC determină o creștere a rezistenței la ventriculului stâng a tensiunii arteriale sistolice ( „afterload“), ceea ce duce la munca inimii a crescut și o creștere a consumului de oxigen miocardic (MPO). Cu boala concomitentă coronariană (CHD) sau hipertrofia miocardică severă poate fi o cauza de insuficiență ventriculară stângă cardiacă, angină pectorală sau infarct miocardic, aritmii și conducere. Presiune intravasculară crescută uneori complicată de tulburări ale integrității vasculare cu dezvoltarea disectie aortica, sangerare (mai ales postoperator și nazale). Modificări în rinichi se dezvolta, de obicei, cu crize repetate.
Diagnosticul diferențial. În primul rând, trebuie să ținem cont de criza de formă și de complicații, să aloce crizele asociate cu anulare bruscă a hipotensoare (clonidina, beta-blocante, și altele.), Pentru a diferenția crizele hipertensive ale diencefalică și crize în feocromocitom, tulburări circulatorii cerebrale.
