Subiecții și metode Fiziologie patologica

3 mediate de receptorul endocitoză și transcytoză com-de plasmă cu piesele originale participarea organitele speciale - sunt vezicule scufundate. Manifestare transcytoză servește endoteliu mikrovezikuljatsii în timpul inflamației.

4. Lărgirea celulelor endoteliale din partea leucocitelor ter de tip „dezarhivare“.

Exsudație observate două faze - precoce și Pozdov-NJ. Inițial, există o scurtă tranzitorie a crescut-shenie permeabilitate (5-30 min). Apoi, după o perioadă latentă de durată variabilă, apare mai târziu, Durata Tel'nykh faze (de la 1-8 ore la 1-7 zile). Faza de timpuriu con legat cu acțiunea aminelor biogene și pe venulele pillyarnye acetilcolina-postka, tardiva - cu efectul polipeptidici și lipidelor mediatori ai inflamației asupra venule și capilare.

Toți mediatorii permeabilitatea după administrarea actului exogenă imediat și rapid (10-20 min). Se pare că, în dezvoltarea de mediatori inflamatori sunt eliberate pentru o lungă perioadă de timp, și în cascadă. Cu toate acestea, stocurile de unele dintre ele (histamina) în TKA-Nyah mici, în plus, ele dezvoltă nave imune-Ness. Celulele albe din sange joaca un rol important. leucocite polimorfonucleare acumulează și degranulate Techa-set într-o perioadă lungă de timp, eliberarea de mediatori pod permeabil. Macrofagele sunt capabili de a sintetiza și secreta mediatori TA-Kie în timpul inflamației. Ele provoacă cea mai mare parte o fază întârziată și de a crește permeabilitatea vasculară pro. Acesta din urmă este eliminat leucopeniei termen induse experimental.

Pe lângă creșterea permeabilității în patogeneza exudare și edem sunt importante creșteri a presiunii venoase si TPS arata mila de filtrare; crește presiunea osmotică tisulară și creșterea tensiunii arteriale hidrostatică în venulele la încălcarea fluxului sanguin cresc cauze suplimentare vazalnoy retenția de lichide și creșterea numărului de capilare funcționale-niruyuschih - cauza îmbunătățită suprafața totală a filtrului.

Marginatsiya și emigrarea leucocitelor

Pentru inflamația caracterizată prin infiltrarea țesutului de leucocite-ter. Infiltrare leucocitară - proces pas. Acesta este împărțit convențional în 3 etape:

1. Distanța de delimitare (marginatsiya) leucocite.

2. Deplasarea leucocitelor prin pereții vasculari.

3. Deplasarea leucocitelor la centrul de focalizare inflamator. 1 și 2 etape au loc, în principal, pe fondul încetinirii

tranziție a fluxului arterial de sânge și înroșirea, trei fază mixtă - o fază de stagnare.

leucocitele Marginatsiya observat, în principal, la timp, în venulele. Concomitent cu leucocitele implicate în marginatsii și trombocite. Mecanismul nu este în picioare margine în box nu este dezvăluită. Există mai multe explicații pentru aceasta:

1. Leucocitele și plachetele aderă la căptușeală pe termen endotelial datorită deteriorării stratului protector al fibrinei, creșterea însăila și schimbarea sarcinii electrice, ceea ce conduce la o reducere a respingerii electrostatice. Dar semne de deteriorare, acest strat nu este întotdeauna prezent.

2. Celulele albe din sânge și trombocite sunt fixate în mod pasiv fantelor inter-endoteliale - „capcane“. Dar acest lucru nu explică mișcarea activă a leucocitelor de-a lungul endoteliului.

3. Mișcarea mecanică a leucocitelor la curgerea lichidului în timpul exudare. Dar acest lucru nu explică componența exudatului organului electoral.

4. pseudopodia punți între leucocite și endoteliu-tsitov cu cationi metalici divalenți. EDTA previne marginatsiyu cationi de calciu. Vânzare legată

5. Poate rolul-cheie jucat în recepția marginatsii leucocitelor componente deteriorate peretelui vasului și endo-teliem - deeykodetov activat. Când a-lea rol crucial jucat de anumiți mediatori inflamatori. Sa stabilit că unul dintre principalii neurotransmitatori care sporesc emigrarea marginatsiyu și leucocitoza, servește ca un mare german esschhschha ^ ^ ment „În calea alternativă a activării complementului„(BV) Gv7 s macrofage Retiro și acolo la suprafață. Ea are activitate serinesterazy și mediază prikreple- a leucocitelor la endoteliu.

Un alt mediator. mediaza marginatsiyu macrofage-guver- fibronectina. Fibronectina este produs de către macrofage, care secretă .in plasmă și au un receptor de fibronectina peste suprafață.

Cand modificari in tesutul fibronectina se leaga de colagen si fibrina-evaluat și provoacă fixarea macrofagelor.

leucocite Marginatsiya (în special neutrofile) pot fi sub controlul unor fragmente ale căii-ak tivatsii complement clasic (C5a C3a). factor Hageman, Kallik-rheina, kininogen greutate moleculară mare și a leucocitelor la distanta ruyut la limita stimulate de bradikinină.

Emigrarea leucocitelor. Leykotsitshmigriruyut Th-cut decalaj mezhendotelialnye. Limfocitele capabile Prony-CACH prin celulele endoteliale, fără a le deteriora, t. E / ^ Rance-tsellyulyar1no. Eck> - una dintre manifestările inerente metodei unicitatii la penetrarea intracelulară - emperipolesis. Tu-muta din vas este controlată de chemotactici ai leucocitelor mi-diatorami voopazhniya și necesită energie. In escaladand-lenii membranei bazale este enzime importante de acțiune-mal lizozomale (colagenaza, elastaza). În stare normală-condiți, celulele albe din sange paraseasca fluxul sanguin la site-uri aleatoare. Acest lucru asigură, în special, menținerea unui bazin de mononucleară tesut fagocitelor din cauza monocitele sanguine.

Atunci când se produce inflamație, stoc focus selectiv „Pho-focalizare“ emigrarii, iar în unele cazuri, mai mult de 50% din producția ariciul de zile fagocitelor este în Ocha-n inflamație la o scădere relativă în zonele de emigrare Dru-GIH.

Mișcarea de leucocite în inflamație. Chemotaxia.

Deplasarea leucocitelor spre creșterea numărului Concentra-talkie de chimice iritante (chemoatractanți) se numește pe-chemotaxis. Împreună cu chemotaxia distinge el-mokinez - leucocitele de mișcare fără timpi de gradient drazhitelya chimic. Chemotaxia este implicată în procesele de depozite edge permanente ale leucocitelor și mecanismul de eliberare este prima fază a fagocitozei.

Posedă activitate chemoatractant:

1. Microorganismele și produsele lor, în particular, peptidele care conțin N-formil-metionină, care este absent în eucariotelor, manyoea, parte a membranelor bacteriene și t. D.

2. Componentele sistemului complement și sistemul de contact al plasmei, de exemplu, fragmente C5 67> C3a și C5a special; Hageman factor-torus, kalikreina (via C5a), bradikinina si sa-SEASON molecular-precursor.

3. Efecte dăunătoare și Aliment metabolismului celular (fenomenul nekrotaksisa), cum ar fi produsele cAMP-gena de asteptare fibronectina degradare.

4. Alți mediatori ai inflamației (vezi. Tabelul. 2), precum și complexe imune.

efect chemoatractantă pot fi generale sau de alegere-TION pentru anumite leucocite

Fagocitoza - de captare a particulelor.

3. - tulburări ale metabolismului glucidic in boli de ficat conchide Xia la dobândite și moștenite modificări: 1) dezintegrarea și sin-teză de glicogen; 2) oxidarea glucozei; 3) gluconeogeneză; 4) conv scheniya-galactoză în glucoză și fructoză; 5) formând un acid-glucuronil urlet.

Mecanismul principal de apariție a acestor tulburări este Xia reduce activitatea enzimelor care catalizează diferite legături metabolismului glucozei prin scăderea sintezei lor atunci când înfometarea proteine, deficitul de energie în hipoxie, daune hepatocitelor mitocondriale moștenită enzymopathy, perturbarea-SRI reglarea neuroumoral metabolismului glucidic.

Dysregulation glucoza vazut in dezvoltarea hipoglicemiei hepato-gene, boli ereditare - glicogenoza, galactozemie, fructosuria (vezi glavuXIV- "tulburări metabolice tipice".). Hipoglicemia în timpul leziuni hepatice, datorită unei scăderi în glicogen în ficat, a scăzut glico-genoliza (de exemplu, glicogen și Gierke Hers') și glikoneoge-Nez (boala Addison cand secretia scade glikokortiko-idici). Reducerea conținutului de glicogen din ficat bolnav duce la o slăbire a funcțiilor sale de neutralizare, în care este implicată glicogen, transformându-se în acid glucuronic.

Violarea metabolismului lipidic in boli de ficat manifesta Xia: 1) schimbare în digestia și absorbția grăsimilor din alimente kishech-nick (din cauza deficienței acizilor biliari în patologia zhelcheob-și infor excreției biliare); 2) sinteza si violare de oxidare a trigliceridelor, fosfolipide, lipoproteine, colesterol; 3) creșterea în formarea corpilor cetonici (a se vedea capitolul XIV -. «Nara-sheniya metabolismul grasimilor").

Tulburare a metabolismului lipidelor în ficat conduce la dezvoltarea de ficat gras (sinonime: degenerescență grasă, ficat gras in-filtrare), în care grăsimea se acumulează în hepatocite apare ficat gras difuz sau focal. Motivul Apariția mi de ficat gras sunt nutrițional factor tori (înfometare, în special proteine, lipsa stances-lipotrop Sub- alimentari - colină, metionină, excesul de carbohidrați și grăsimi), toxine (alcool, otravă hepatotropic - insektitsi-dy, tetraciclină în mare doze), endocrine și tulburări metabolice (diabet, obezitate), hipoxie (cardiaca, insuficienta respiratorie, dy). In patogeneza steatozei Pec-nor sunt următoarele mecanisme de bază vozniknove-TION: 1) o creștere a veniturilor de grăsime în ficat; 2) reducerea sin teza a fosfolipidelor și trigliceridelor creșterea formării de acizi grași; 3) reducerea oxidării acizilor grași și lipolizei;

4) încălcarea de grăsime din ficat, ca rezultat al formării reduse a lipoproteinelor cu densitate foarte mică (VLDL) (o formă novnoy trigliceride de transport eliminarea deficienței de organe la) sau lipokaina din pancreas.

procese patologice in ficat (hepatita, ciroza), adesea însoțită de o scădere a formării colesterolului esterificat sau reducerea valorii sale globale în sânge, sinteza Nara-sheniem și oxidarea

colesterol, transformarea sa în acizi biliari și excreția biliară. Observate în muncă mecanică icterul hipercolesterolemia Coy apare nu numai ca rezultat al colesterolului în sânge în compoziția de bilă, dar, de asemenea, din cauza sin-teza acizilor biliari sale. Lung alimentar rinemiya giperholeste asociată cu afectarea capacității ficatului de a extrage colesterolul din sânge și depozitați-l într-o celulele endoteliale stelat.

Una dintre cele mai grave consecințe ale cetoza crescut hepatice ketonemicheskoy comă este dezvoltarea diabetului dia-beta (vezi Capitolul XIV -. «Diabet").

Violarea metabolismului proteic in patologia ficatului pare să se schimbe: 1) sinteza proteinelor (inclusiv proteinele plasmatice); 2) clivarea proteinelor - la aminoacizi, purine și pirimidil nouă bază; 3) dezaminare, transaminare și de-carboxilarea aminoacizi; 4) formarea de uree, acid urină urlet, amoniac, glutamină (transportul amoniacului în formele de sânge), creatină - etapele finale ale produselor metabolismului proteic.

Puteți aloca următoarele mecanisme în tulburări hepatice ale metabolismului proteic:

• deteriorarea în timpul proceselor patologice (hepatita, ciroza, tumori, ischemie, steatoza) in celulele hepatice ca structura catabolismului substrat-proteină și anabolismul;

• încălcarea reglementării genetice a sintezei de proteine ​​la gene vătămați-Denia structurale, citoplasmă ribozom și th granulare reticulul endoplasmic ARN deficit de hepatocite, schimbând astfel cantitatea de proteină produsă generat anormale în proteine ​​de structură (de-exemplu, în ficat amiloidoză ereditară, afibrinoge-nemii);

• lipsa de aminoacizi (proteină cu foame, violarea digestiei si absorbtia proteinelor in intestin);

• un deficit de energie (pentru hipo și beriberi, în special piri doksina, riboflavină și alte hipoxie.);

• încălcarea reglarea neuroumoral a metabolismului proteic (de exemplu, deficit de insulină, alterarea se-Kretz anterior hipofizar somatotropina).

Consecința tulburărilor metabolismului proteinelor este ficatul: 1) hipoproteinemia - reducerea formării de albumină serică, o și p-globuline (hepatocitele normale sintetizeze Xia întreaga albumină, 75-90%, și globulinele și 50% R-globulinele) care determină scăderea tensiunii arteriale și edem oncotică ( „ficat“ edem); 2) sindrom hemoragic cu scăderea sintezei hepatice a tulburărilor protrombină, fibrinogen, PROCON-Vertine, proaktselerina și coagulare; 3) hiper-y-globulinemiya - sinteza crescută a y-globulină în celulele Kupffer ale ficatului (normale la Kupffer legate de sistemul de macrofage este format foarte mici y-globulină) și plasma celulelor (cu infiltrarea ficat de plasmă), care se observă în proces alergic în ficat; 4) dis-proteinemiya

în timpul sintezei în ficat modificat calitativ y-glo-bulina (paraproteins - macroglobulina, crioglobulinele); 5) creșterea nivelului de aminoacizi liberi în sânge și urină (s-noatsidemiya, aminoacidurie), schimbarea-lotnogo aminokis compoziția calitativă a serului sanguin și în special în difuze necro-din punct de vedere leziuni hepatice atunci cand perturbate oxidativ de deminare a și transamination aminoacizilor în ficat; azot 6) Uwe-lichenie rezidual în sânge (azot uree, aminoacizi) și amoniac în încălcarea sintezei ureei (figura insuficiență hepatică severă (de obicei, în leziunile de 80% sau mai mult din parenchimul hepatic); 7) creșterea sânge enzime neko toryh (transpeptidazei y-glutamil și alte aminotransferaza), care este asociat cu distrugerea hepatocitelor cu hepatita, ciroza, cancer.

schimb microelementelor Încălcare în bolile hepatice schimbare con-Zano: 1) depunerea în acesta din fier, cupru, zinc, mo-Libdeh, mangan, etc. (fier sub formă de feritină și hemosiderină, cobalt - ca ciancobalamina). 2) Sinteza micronutrienților albe-ing de transport (de exemplu, transferina, ceruloplasmina); 3) excreția biliară.

4. - DISSEMINIROVANNOEVNUTRISOSUDISTOESVORTYVANIE - trombina formată din protrombină, a conținut doar 10 ml de sânge ar fi de ajuns pentru coagularea completă în toate navele, în cazul în care acest proces nu este sder-vie antigemostazom.

Dezechilibrul hemostaza și anti-hemostaza duce la pierderea localizarea trombozei și a sistemului de coagulare și ha lor rakteru. Aceasta presupune o formă deosebit de periculoase ale sindromului disseminirovanogo vnutriso-sudistogo coagulare (DIC). Acest Naru-shenie fost mult timp cunoscut în medicină și a fost descrie Sano are un medic medieval persan victime Disurdzhani de mușcături de șarpe, ca și coagularea sângelui în vasele de sânge și inima unui sat leduyuschim sângerare de la fiecare orificiu. Dar numai în a doua jumătate a secolului al XX-ching cupru aprecia prevalența sindromului dis dătătoare și rolul său crucial în condiții extreme.

Patogeneza DIC asociat cu avalanșă crește cantitatea de trombina activ în circulația sistemică.

Etiologia motorului cu ardere internă este redusă, în ciuda diversității diagnostice timp specifice pentru situațiile tipice MULTI-kim (PJ Geffni, 1980.):

patologii obstetricale 2. urgență (pentru Mersch-sarcină, diferența placentei, Aleksandr Boliýan de lichid amniotic-em). În acest SLU-ceai vorbim despre răspândirea tromboplastina țesut și alte procoagulantă a placentei și a organelor fatului provizorii, în cazul în care acestea sunt ținute în număr mare. Dincolo de condiții extreme, până la jumătate din durere-TION cu motorul cu ardere internă face parte din acest grup.

3. molecule polianionice în sânge (Bacto Primirea, sepsis, toksinemiya să se încadreze în

de sânge de bacterii lipopolizaharide fenomenSanarelli-Schwartzman). În acest caz, în lianiony provoca coagularea în SIS întuneric fluxul sanguin, lipopolizaharidele și leucocite, de asemenea, activate, endoteliul și Trom-botsity, cauzand aceste celule citokine vyde-lyayut, factori de coagulare, sute-novyatsya lipicios, agregate. Leucocitele și endoteliu, datorită acțiunii lipopoli-zaharide, țesut expres Trom-boplastin. Până la 15% din motorul cu ardere internă sunt aici.

4. Malignitå¡ile (CCA-cial, adenocarcinom mucinos și elotsitarny promoționale leucemie mieloblastică). In acest caz, celulele blast sunt sursa și procoagulante proagregantov, de exemplu, mucină aktiviryuschego factorul X, sau Compo-tromboplastina piesele originale și sistemul imunitar citokine antineoplazic, de exemplu, factorul de necroză tumorală, activ-TION provoca endoteliu, trombocite și leuko- tsitov. Un mecanism similar funcționează în cazul respingerii de transplant de foraj prefectură. 1/3 pacienți cu DIC aparțin acestui grup.

5. activarea generalizată a complementului și a sistemului kinin (sub acțiunea veninul unor șerpi și păianjeni, acută pancreatită-cho, șoc anafilactic)

Evident, DIC complicație este caracteristică tuturor statelor, pro-Tek circulația sistemică Mediate-șanț inflamație. Activarea sistemică în special importantă a căii clasice a kininelor și cineva plementa. Prin urmare, este firesc în șocul progresiv-structură etsya supraveghere compactat decompensat diferitelor etiologii.

DIC este caracterizată prin curenți de fază.

În prima etapă dominată de tromboză și embolie, și ischemic congestive YAV-ment în organele. Aceasta faza -tromboticheskaya.

Subiecții și metode patologica Fiziologie. Principii generale și tipuri de experimente medicale și biologice. Modelarea bolilor și a proceselor patologice. Exemple de modele. Valoarea pentru clinici fiziopatologia