Subiect 8 (RMN) insuficiență cardiacă

Dezasambla principalele boli care duc la stânga insuficiență cardiacă ventriculară (defecte mitrale si aortice, GB), principalele lor criterii de diagnostic. Amintește că majoritatea dintre ele sunt deja cunoscute publicului distins.

Amintiți-vă de terapie crea motivație pentru a facilita memorizarea, asimilarea materialului de bază

Formularul 3. Pravozheludoch-kovye CHF și biventri-molecular-nedos-tatochnost

Descompune principala boala entitati nosologice care duce la insuficienta cardiaca dreapta ventriculare (a valvelor tricuspide, cord pulmonar cronic). Da o idee de eșec biventriculare, criteriile de diagnostic pentru boli majore care provoacă insuficiență biventriculară.

Formați un motiv pe studiul aprofundat și înțelegerea materialului

Makolkin VI Ovcharenko SI Medicina Interna. manual pentru

Sindromul "Heart Failure"

1. Definirea și clasificarea insuficienței cardiace de cauzalitate

3. stânga formă CHF ventriculară

4. ventriculul drept forme CH

5. insuficiență biventriculară

6. Nerespectarea cardiaca acuta

Sindromul "Heart Failure"

Definirea și clasificarea insuficienței cardiace de cauzalitate

Insuficienta cardiaca - un sindrom clinic, care reflectă slăbiciunea funcției contractile a inimii; Aceasta are loc în bolile care apar cu o supraîncărcare a inimii sau însoțite de tulburări metabolice și ischemie la nivelul miocardului. slăbire miocardic atrage după sine o scădere a creșterii necesare a debitului cardiac sub sarcină, și apoi - coborâre și de ejecție singur. Răspunsul fiziologic imediat la slăbirea inimii includ, în special, a crescut stimularea simpatică a miocardului. Factorii umorali incluși mai târziu oferă o întârziere de sodiu și apă în organism, crește volumul de sânge și depunerea sa, în special în linia venoasă a inimii slăbit. Reabsorbție crescută de sodiu în tubulii renali proximali este direct asociat cu o scadere a fluxului sanguin renal și filtrare glomerulară și secundar - factorii endocrine (Hiperaldosteronismul secundar). Presiunea hidrostatică în linie și capilarele venoase crește și depășește presiunea oncotică coloid a sângelui, cauzând lichidul se acumuleaza in tesuturi in curs de dezvoltare sindrom edem. Un rol mai mic în formarea de creștere a jocului edem permeabilității peretelui capilar din cauza hipoxiei locale și scăderea presiunii oncotică coloidale a sângelui cauzate de alimentația necorespunzătoare, lipsa de absorbție în tractul digestiv datorită stagnării și pierderea de proteine ​​în transudat.

Insuficienta cardiaca poate aparea acut sau au o cronică. Inițial, acesta este lăsat în principal ventriculară (cu o stagnare în venele circulației pulmonare) sau predominant ventriculară dreaptă (cu o stagnare în venele marelui cerc). Ulterior apare eșecul biventriculară. Pentru cele mai multe boli de insuficiență cardiacă cronică (ICC) precede hipertrofie miocardică (uneori agravarea funcției diastolice a inimii) și dilatarea cavităților (cu deteriorarea funcției sistolice), raportul dintre aceste procese pot varia foarte mult.

Insuficienta cardiaca este mai frecvent, așa că începe studiul cu ea.

CHF - sindromul fiziopatologică în care rezultatul unei boli grave există o reducere a funcției de pompare a inimii, ceea ce duce la un dezechilibru între nevoile organismului în alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac și posibilitățile de a oferi această nevoie. Pur și simplu pune, atunci când inima nu este în măsură de a pompa sânge în cantitatea potrivită. În același timp, pentru a se asigura că toate țesuturile sanguine ale corpului, mușchiul cardiac este obligat să efectueze sarcina a crescut, și anume, hipertrofia (inima mărește, mușchiul inimii devine „liber“, „moale“, etc.).

O listă de boli majore care duc la insuficienta cardiaca:

1. stenoză mitrală

2. mitrala insuficiență

3. Stenoza aortica

4. aortică insuficiență

5. subaortic (hipertrofică) stenoza (cel mai adesea o malformație congenitală)

7. kardiosklerosis postinfarct

1. Defecte ale valvei tricuspide

2. inima pulmonară cronică

2. cardiomiopatie dilatativă (etiologia nu este încă clarificată)

3. Formele cronice ale bolii arterelor coronare (cardio aterosclerotică)

4. defecte cardiace în etapele ulterioare

Etiologia și patogeneza insuficienței cardiace cronice

În ceea ce privește etiologia acestor boli, în cazul în care valvulare, apoi 90% - infecția reumatică (amintiți-vă ß insidios -. Hemolitic streptococ gr A, de tip 12, amigdale inflamate viețile noastre) - aproape toate viciile de natură reumatică. Conform publicațiilor recente (din manual Smoleva, Dygalo, Barykina), în primul loc printre cauzele de insuficienta cardiaca, boala arterelor coronare avansuri (infarct miocardic, infarct miocardic, etc.). Un procent mare (pur si simplu nu se poate spune) de GB. cord pulmonar cronic - este, în general, rezultatul tulburărilor pulmonare (bronșită, pneumonie, astm, emfizem, și altele asemenea). În diagnosticul diferențial al toate acestea ar trebui să fie luate în considerare. Și cum să se ocupe cu ea? Da, istoria pentru a afla cum poți mai mult! Nu uita că diagnosticul corect poate fi făcută în prima etapă a procesului de diagnosticare!

În patogeneza insuficienței cardiace au un loc de a fi sisteme compensatorii celebre de patologie și mecanisme (CAC, SRAA, ADH, bcc, etc - amintiți-vă repede această abreviere!)

Deci, în scopul de a menține tulburările circulatorii (de exemplu, la orice boală cardiacă valvulară) sunt conectate în mod automat sistemul de compensare:

simpaticului-suprarenale (SAS) - crește eliberarea

catecolamine, conducând la tahicardie și vasoconstricție, care în stadiile inițiale ale ICC caracter compensatoriu. Dar creșterea rezistenței periferice, eventual, duce la hipertrofia decompensată și mioukarda.

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) - fortifică

producția de renină, care activeaza producerea angiotensinei I, și apoi angiotensina II, care, fiind vasoconstrictor, îngustează și mai mult (deja restricționate) navelor și crește (a crescut), rezistența periferică. Mai mult, acest sistem (SRAA) crește producția de aldosteron care promovează sodiu și apă de retenție și umflarea apar.

3. Pentru a crește producția de hormon antidiuretic (ADH) - din nou o creștere a CCA (! Umflătură) și vasoconstricție (cu toate).

În plus, creșterea CCA conduce la hipertrofie miocardică (amintiți-vă, extinderea limitelor de percuție monotonie cardiace la stânga), productia afectata de factori vasodilatatoare (vasoconstricție și acest lucru din nou!), Activarea moleculelor citokininei, etc.

Considerăm acum principalele criterii de diagnostic pentru cele mai comune boli.

Stânga formă insuficiență cardiacă ventriculară

Stenoză a orificiului mitral. principalul factor etiologic -

reumatism și deci istoria corespunzătoare (atac reumatice, angina, amigdalite cronice sau alte infecții cu streptococ).

Simptomatologia începe cu dispnee, la început în timpul exercițiului și apoi în repaus, astm cardiac, tuse cu hemoptizie (semne de nedostatchnosti a ventriculului stâng); ulterior, cu o creștere decompensare, simptome insuficienta cardiaca dreapta apar: edeme, hepatomegalie, venele jugulare.

Auscultatia: pălmuirea primul ton de la partea de sus, murmurul diastolică și tremor diastolică.

Percuție este posibil să se determine creșterea atriul stâng și ventriculul drept. Această hipertrofie poate fi identificat și metode speciale de investigare (raze X, EKG, ecocardiografie, ecografie, etc - dar este de-a treia etapă de căutare de diagnostic - prerogativa medicilor în sttsionare).

Criterii de diagnostic cheie (din nou, nu doare):

- ascultație - „melodie mitrala Stenoza“: plesnea primul ton, faceți clic pe deschiderea valvei mitrale și susurul diastolică la apexul

- percuție - o creștere în atriul stâng și ventriculul drept

- date ecocardiografice, cu raze X (configurație mitrala cardiace)

Mitralnayanedostatochnost: factorul etiologic poate fi

bine (reumatism), dar se dezvoltă mai lent, deoarece puternic ventriculului stâng, care stabilește sarcina pentru o lungă perioadă de timp pentru a face față din cauza hipertrofie miocardică.

Simptomatologia: auscultatie: Am slăbirea tonului, suflu sistolic la apex.

Percuție și examinarea instrumentală - simptome

hipertrofie a atriul stâng și ventriculul stâng.

Principalele criterii de diagnostic:

- ascultație - relaxarea tonusului I și suflu sistolic la apex

- hipertrofie a atriul stâng și ventriculul stâng (percuție

Inima de frontieră mutat la stânga și în sus)

- pe ecocardiografie - regurgitare mitrala

stenoză aortică. prea pentru o lungă perioadă de timp rămâne

Compensata (de exemplu, nu este prezentat), în perioada de decompensare manifestată prin următoarele criterii de diagnostic:

- suflu sistolic în al II-lea spațiu intercostal la dreapta - auscultatie

sternului la punctul Botkina, slăbirea tonusului II a tensiunii arteriale sistolice bruiaj pe

- semne de hipertrofie ventriculară stângă

- simptome clinice: amețeli, leșin, paloare

piele, durere în inimă, puls mic, lent

- Rg, ecocardiografie, PCG - aortic configurație de inima, de expansiune

patologia valvei aortice observate (ingrosarea valvulelor supapelor),

diamant în formă de zgomot în aorta.

insuficiență aortică. simptome specifice și criterii de diagnostic:

- semn de Musset (oscilare ritmică a capului cu pulsații

- Muller semn (limba ondulație și amigdale)

- Landolfi semn (îngustarea impuls și dilatarea pupilei)

- suflu diastolică în al II-lea spațiu intercostal pe dreapta și din stânga a sternului

- ton de slăbire II

- artere de unda îmbunătățite

- joasă presiune diastolică

- Semne de hipertrofie ventriculară stângă

- Rg, PCG, SUA - semne

GB - criterii de diagnostic adecvate:

- Expunerea la presiune extremă (hipertensiune adecvată)

- semne de hipertrofie ventriculară stângă

- Modificări caracteristice în fundusului

ventricul drept forme CH

Malformații ale valvei tricuspide (rareori izolat, astfel încât simptomele sunt de obicei mixte), principalele

defect tricuspidiană criterii de diagnostic:

- suflu sistolic în regiune. xifoid

- puls venos vizibil (umflare și pulsatilă venelor jugulare)

- creștere a ondulație și ficatului

- semne de hipertrofie ventriculară dreaptă

cor cronică pulmonar: Termenul „cordul pulmonar“ înseamnă hipertrofie ventriculară dreaptă indusă hipertensiune pulmonară.

Cauze (etiologie), hipertensiune pulmonară (pulmonare sau cardiace)

A) boli pulmonare cronice (hr. Bronșita, pneumonia, emfizem, astm, tuberculoza, etc.)

B) țesut pulmonar boală vasculară (tromboză, embolie, ateroscleroza, circulația pulmonară)

B) patologie toracică (poliomielită, cifoscolioze, obezitate severă, prejudiciu)

Prin urmare, suma simptomelor clinice ale bolii de bază și „inima pulmonare“ reale:

- pulsație în al II-lea spațiu intercostal pe stânga

- și ton accent II clivaj și murmur diastolic

- semne de hipertrofie ventriculară dreapta pe RG, ECG, PCG, etc.

Miocardita. de multe ori nu reumatoida si virale (gripa,

infecția adenovirală); bacterii (difterie, infecție coccal); fungice. Există, de asemenea, miocardită neinfecțioase (chimic, alergic, toxic, și după vaktsinvtsy vaccinare, otrăvire, etc.). Criterii de diagnostic:

- înainte de infectare (sau de vaccinare, otrăvire, etc.)

- Manifestări clinice CH (congestie, hepatomegalie,

edem, etc. si simptome de insuficienta cardiaca dreapta

apar înainte de a ventriculului stâng, iar acestea sunt mai pronunțate).

cardiomiopatie dilatativă (studiu de caz: de la pacient

Ea a murit, și sub supravegherea cardiologi din medgorodka departamentul de cardiologie, și în ciuda eforturilor experților - nu a putut face nimic). Etiologia bolii nu este încă cunoscută, diagnosticul este o propoziție - un prognostic nefavorabil. Prin - se pare că există o încălcare a proceselor metabolice (în care patsietki a avut o istorie de diabet) - se dezvoltă rapid cardiomegalie, și anume crește inima în mărime (în special datorită cavitățile și dreapta și din stânga, secțiunile și pereții, adică mușchiul inimii - dimpotrivă, subțire, distrofiruetsya). Criterii de diagnostic:

- insuficiență circulatorie progresivă, rezistent la

- lipsa antecedentelor medicale, cauzele etiologice

- Ecocardiografia: dilatarea marcată a cariilor și a reducerii

contractilității miocardice

Boala arteriala coronariana drept cauza insuficienta cardiaca. Etiologia, patogeneza si CHD clinice, I

sigur că știi bine. Prin urmare, numai criteriile de diagnostic:

- prezența factorilor de risc (giperlepidemiya, hipertensiunea, fumatul,

lipsa de activitate fizica, obezitatea, diabetul)

- simptome clinice de angină

- ischemie miocardică de date ECG

- prezenta simptomelor de ateroscleroza si cardioscleroză

- DMI (coronarografie, ergometrie bicicletă)

Insuficienta cardiaca acuta este o dezvoltare rapidă a insuficienței circulatorii datorită unei scăderi bruscă a capacității de pompare a ventriculelor sau de umplere cu sânge.

Împărțit în ventriculului drept și a ventriculului stâng. insuficiență ventriculară dreaptă acută este un fenomen rar, două cuvinte despre ea. Cauze: ramuri majore tromboembolism arterei pulmonare, pneumotorax spontan. scurtare clinic bruscă a respirației, durere în cadranul superior drept, cianoză, distensie venoasă jugulară, edeme ale membrelor inferioare, puls slab și rapid, tahicardie, ritm de galop, ficat mărit. semne ECG de supraîncărcare cardiacă dreaptă (P pulmonale).

insuficiență ventriculară stângă acută - o scădere bruscă în funcția de pompare a ventriculului stâng. motive:

boală cardiacă valvulară

aritmia paroxistica

Patogeneza (mecanismul de dezvoltare) este după cum urmează: din cauza unei bruște

reducerea contractilității ventriculului stâng (din motive explicate mai sus.) menținând în același timp funcția ventriculară dreaptă, o depășire apare în vasele sanguine pulmonare: vene, artere, capilare, și porțiunea lichidă a sângelui „propotavaet“ in tesutul pulmonar si plasma de sânge umple pereții alveolelor (etapa interstițială edem) și apoi, în cazul în care eșecul de a dezvolta în continuare, sângele apare în lumenul alveolelor și bronhiile (stadiul alveolar edem).

izolat clinic două variante de insuficiență cardiacă acută (ele pot fi numit un proces în două etape)

astm cardiac (sau edem pulmonar interstițial) - se dezvoltă

un atac pe fondul acestor boli pe care le-am enumerate, de regulă, dezvoltarea unui atac poate declanșa exercitarea sau surmenaj narvnoe, care se dezvoltă de multe ori pe timp de noapte. Dezvoltarea rapidă sufocare, senzație de lipsă de aer, palpitații, transpirații, anxietate și frică. dispnee inspirator. De multe ori se dezvolta o tuse cu lichid flegma poate fi brăzdat cu sânge. În urma unei examinări - akrozianoz pielea cu o tentă gri, palid, acoperit cu sudoare lipicios. Poziția corpului forțat de zi cu pantalonii în jos. Auscultatie auscultated respirație grea, o cantitate mică de wheezing, mai ales în diviziile inferioare. Sunete cardiace, cu un ton de accent al II-lea al arterei pulmonare, ritm de galop. Numărul de respirații - 30 - 40 pe minut, tensiunea arterială scade. Dacă nu începe terapia intensivă, astmul cardiac poate merge în acest moment

Alveolară (true) edem pulmonar. starea pacientului

mai grele, crește sufocare cianoză amplificat, frecvența respiratorie este de 40 - 60 min. marcate venele gatului umflate, a crescut transpirație. Caracteristica simptom - zgomotos, barbotare respirație, atunci când spunem că o mare RALE barbotare poate fi auzit în depărtare. Cu tusea incepe sa stea spumoase de culoare roz sputa, si in cantitati mari - acest lucru înseamnă că, înainte de un edem pulmonar tipic. Imaginea auscultatorii - peste greutatea redusă a șuierătoare nepotriviri umed, inima sunete înăbușite, tahicardie, ritm de galop poate fi. BP adesea redus.

Tabloul clinic este destul de tipic, este necesar doar să se aibă în vedere,

nuanțe care pot fi ușor diferite în funcție de faptul dacă, în ceea ce fondul de a dezvolta edem pulmonar sau astm cardiac. Dacă este opțiunea astmatic MI, atunci prim-plan atac de cord Clinica, diagnosticul este ECG crucială. Dacă AHF se dezvoltă pe fondul hipertensiunii arteriale, acesta va fi precedată de o criză hipertensivă clinică și modelul tipic de edem pulmonar poate fi și ce să fac despre el - vom ști deja (a se vedea de relief de crize hipertensive.). Odată cu dezvoltarea DOS pe fondul bolilor cardiace valvulare (cel mai adesea în stenoza aortica), sau tulburări de ritm (tahicardie paroxistică) - va fi un tablou clinic corespunzător și farmacoterapia corespunzătoare.