șoc cardiogen, EUROLAB, articole științifice

șoc cardiogenic - o încălcare acută a perfuziei țesuturilor organismului provocat daune miocardice semnificative și încălcarea funcției sale contractile. Cauzele principale ale șocului cardiogen includ infarct miocardic (IM), miocardita, cardiomiopatii, prejudiciul toxic la miocard, tumora inima, defecte cardiace severe, traumatisme, tamponada, embolism pulmonar, tulburări severe ale ritmului cardiac.

Cel mai adesea practician se confruntă cu șoc cardiogen la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA), în special infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST. șoc cardiogen - principala cauza de deces la pacientii cu infarct miocardic.

șoc cardiogenic se dezvoltă de obicei în primele ore de la debutul simptomelor de infarct miocardic și mai puțin frecvent - în perioada ulterioară. Riscul de a dezvolta această complicații severe și severitatea ei sunt determinate în mare măsură de un atac de cord masiv - dimensiuni afectate de ischemie și necroză miocardică. Prin urmare, cele mai multe șoc cardiogen dezvoltă infarct miocardic anterior peretelui vârfului ventriculului stâng al inimii și antero septul interventricular, adică ocluzie a arterei coronare stângi, care permite sangelui masei miocardice precum și în leziunile din toate cele trei artere coronare majore (deci implicarea în zona de infarct a masei ventriculului stâng mai mult de 40%). șoc cardiogen, infarct miocardic a ventriculului drept este mult mai rar.

Cea mai mare problemă în șoc cardiogenic este următorul cerc vicios inhibare pronunțată a funcției sistolice și de scădere a tensiunii arteriale (TA) ineficiență perfuziei coronariene, rezultând sanguin coronarian fluxului și ischemie deterioreaza in continuare si necroza miocardica agravat progresiv agravează și mai mult de pompare a funcției ventriculului stâng . Dacă masa necrozei miocardice este de 40-50% sau mai mult, de obicei, șoc cardiogen devine areactive (apatic), adică una în care administrarea de vasopresoare și inotrope nici un efect. Mortalitatea la acest grup de pacienți este de aproape 100%.

Există evoluții pozitive în abordarea problemei șoc cardiogen în ultimii ani? Care sunt posibilitățile medicinii moderne pot oferi la practica de rutină a managementului pacienților cu această complicație? Am luat datele de bază și cele mai bune practici bazate pe dovezi dedicate acestei probleme de actualitate, și prezintă o scurtă trecere în revistă în acest articol.

șoc cardiogen ieri și azi

Tromboliza este mai puțin eficace pentru revascularizare în caz de șoc cardiogen ca o presiune scăzută a perfuziei împiedică livrarea fibrinolitic adecvată în arterei coronare. Cu toate acestea, terapia trombolitică, potrivit studiului GUSTO-I, dă o reducere a frecvenței de șoc cardiogenic la 7,2%, iar mortalitatea în această complicație - până la 55%. Alte studii au confirmat, de asemenea, o îmbunătățire semnificativă a supraviețuirii la pacienții cu șoc cardiogen în timpul tratamentului cu tromboliza comparativ cu terapia conservatoare (fara revascularizare). Prin urmare, tromboliza în ceea ce privește inaccesibilității PCI și coronariene Urge arterei by-pass interventie chirurgicala este cea mai bună opțiune de tratament, mai ales având în vedere faptul că tromboliza poate fi realizată într-un timp mult mai scurt, inclusiv prespital că pentru pacienții cu șoc cardiogen poate fi salvatoare de vieți importanță. Pentru realitățile medicinei interne este acum o strategie de tratament mai acceptabil, cu toate că nu optimă, desigur, în comparație cu PCI și grefarea cu bypass coronarian artera.

AMIS Plus Register: 10 de ani, a marcat un progres în tratamentul și prevenirea șoc cardiogen

Pentru a ilustra datele de mai sus, ar fi de dorit să se elaboreze pe rezultatele care au fost obținute în cadrul elvețian registrului MI (infarct miocardic acut în Elveția, AMIS Plus) [5].

Sa dovedit că în ultimii 10 ani incidența șocului cardiogen la pacienții cu sindrom coronarian acut a scăzut de la 5,5 până la 12,9% (p = 0,001). Acest lucru sa produs din cauza reducerii riscului de șoc cardiogen în timpul tratamentului în spital (de la 10,6 până la 2,7%, p <0,001), в то время как частота регистрации уже развившегося кардиогенного шока в момент поступления в стационар существенно не изменилась – около 2-2,3%.

Deși șoc cardiogen în 2 ori mai frecvente la pacienții cu SCA supradenivelare ST, decât fără a ridica ST, reducând riscul dezvoltării sale în ultimii zece ani a fost de aproximativ aceeasi in ambele cohorte de pacienți.

De asemenea, a scăzut semnificativ mortalitatea spital la pacienții cu șoc cardiogen - de la 62,8 până la 47,7% (p = 0,01), în ceea ce privește atât pacienții internați cu șoc cardiogen (de la 73,8 până la 46,6%, p = 0.009) și cele cu șoc cardiogen dezvoltat după internare (de la 60,9 până la 48,9%, p = 0,094), cu toate că, după cum se poate observa în ultimul subgrup de pacienți diferențele nu au atins semnificație statistică.

Analiza datelor AMIS Plus [5] indică faptul că tendințele pozitive în dinamica de risc șoc cardiogen și mortalitatea asociată la pacienții cu sindroame coronariene acute se corelează cu imbunatatirea ingrijirea pacientului la astfel de pacienți, în special la introducerea pe scară largă a tehnicilor de revascularizare chirurgicale. Trebuie remarcat faptul că, în clinicile studiate în timpul studiului a crescut semnificativ numărul de PCI efectuat (de la 7,6 până la 65,9%, p = 0,01) și utilizarea contrapulsație cu balon intra-aortic, în timp ce numărul de tromboliză a scăzut, iar numărul de operațiuni de aortocoronarian ocolire practic nemodificată.

Analiza a arătat că reducerea atât mortalitate in spital la pacientii cu SCA ca un întreg, și mortalitatea intraspitalicească în subgrupul de pacienți cu șoc cardiogen se reflectă în mod fiabil utilizarea în creștere a PCI.

Ca parte a Registrului Plus AMIS sau [5] au fost, de asemenea, a studiat factorii de risc pentru dezvoltarea de șoc cardiogen. Sa dovedit ca predictori independente de complicatii au fost mai mari supradenivelare de segment ST vârstă, tahicardie, tensiune arterială sistolică scăzută. Dimpotrivă, utilizarea de medicamente de reducere a lipidelor și a comportamentului PCI au fost semnificativ asociate cu un risc mai mic de șoc cardiogen.

Sfaturi practice privind abordarea terapeutică a pacienților cu șoc cardiogen

Diagnosticul rapid de soc cardiogen permite timp să ia măsurile necesare pentru a preveni moartea pacientului. Prin urmare, este foarte important să se cunoască caracteristicile care sunt cele mai susceptibile de a indica dezvoltarea acestei complicații.

Pentru a evalua gradul de severitate al insuficientei cardiace acute la pacienții cu clasificarea T. MI utilizat Killip (1967) și J.S. Forrester (1977) [4]. Atât etichetarea implică împărțirea pacienților în 4 grupe (stadiu, clasa), în funcție de severitatea tulburărilor sistemice și hemodinamica congestie pulmonară. Diferențele dintre ele constau în faptul că clasificarea J.S. Forrester ia în considerare nu numai semnele clinice în clasificarea T. Killip, dar unii indicatori ai hemodinamicii centrale (presiune, „bruiaj“, în artera pulmonară, indicele cardiac). Conform clasificării T. Killip, șoc cardiogen corespunde unei scăderi a tensiunii arteriale <90 мм рт. ст. и наличие признаков периферической вазоконстрикции (олигурия, цианоз, потливость); по классификации J.S. Forrester – признаки сниженной перфузии тканей организма в сочетании с высоким давлением "заклинивания" в легочной артерии.

Astfel, pentru un diagnostic primar de soc cardiogen (noptieră) este suficientă pentru a detecta în pericol simptome clinice, pentru a măsura tensiunea arterială și de a exclude alte cauze probabile hipotensiune arterială. Scăderea producției de urină, care poate fi estimat după cateterizarea vezicii urinare confirma suficient de rapid pentru căutarea de diagnostic se îndreaptă în direcția cea bună. În plus, ca și pentru diagnosticul de șoc și pentru monitorizarea eficacității tratamentului este extrem de parametri importanți de testare invazive de hemodinamica centrale. În acest scop, a recomandat, cateterism cardiac drept și artera pulmonară (balon „plutitor“ Swan-Ganz cateter). Se măsoară presiunea în atriul drept si ventriculul, a presiunii arteriale pulmonare, „bruiaj“, a arterei pulmonare, debitul cardiac. Aceste date oferă evaluarea cât mai exactă a funcției cardiace și oferă posibilitatea de a observa o deteriorare minimă sau de îmbunătățire, precum și de a exclude multe alte posibile cauze hipotensiune arterială.

Este important să se reamintească faptul că infarctul de ventricul drept, uneori, se manifestă ca un șoc cardiogen, dar abordările la tratamentul ambele condiții sunt destul de diferite. Prin urmare, în caz de șoc cardiogen suspectate este nevoie ca un diagnostic diferențial al peretelui miocardic ventriculului drept. În acest scop, poate ajuta la identificarea umflarea venelor gâtului (în special pe inspirație), confirmarea absenței raluri umede în plămâni, probele ECG de infarct miocardic a ventriculului drept (de exemplu, elevația segmentului ST în plumb V4, modificări caracteristice în înregistrarea pieptului conduce electrocardiogramă drept), dovada ultrasonografică atac de cord dreapta.

Prevenirea și tratamentul

îndepărtarea și prevenirea ischemiei miocardice sau formarea de necroză limitare semnificativă a dimensiunilor sale timpurii și eficiente asigure recuperarea rapidă a funcției sistolice a inimii și, prin urmare, rupe cercul vicios „depresie de reducere a debitului cardiac → → perfuzie stare de deteriorare suplimentară a miocardului.“

În plus, pentru încetarea același cerc vicios de măsuri foarte importante pentru sprijin hemodinamică pentru a menține tensiunea arterială la un nivel care asigură perfuzia adecvată a organelor vitale, în special a miocardului (90-100 mm Hg. Art.). În acest scop, inotrope, vasopresoare, IABP.

Până în prezent nu există dovezi că medicamentele inotrop a imbunatati supravietuirea la pacientii cu soc cardiogen. Dar inotropele poate imbunatati fie starea clinică a pacientului și să-l scoată de șoc, sau cel puțin stabilizarea hemodinamica înainte de momentul în care va fi posibil să se utilizeze metode mai eficiente (IABP, chirurgie, dispozitive mecanice speciale). Cele mai populare este inotrope dopaminei, mai ales având în vedere faptul că la doze mici, îmbunătățește în mod eficient perfuzia renală, fără a afecta în mod semnificativ asupra hemodinamicii sistemice. In dobutamină are avantajele sale - deși este inotrope oarecum mai slabă decât dopamina, reduce presiunea în artera pulmonară. Dar trebuie amintit faptul că numirea lui inotropele, mai ales dopamina in doze mari, creste riscul de tahicardie și aritmie, astfel încât acestea trebuie utilizate cu precauție la pacienții cu ritm cardiac accelerat și monitorizarea ECG necesară. De multe ori, o combinație de doze mici de dopamină cu doze mai mari de dobutamină - permite cu un risc minim de efecte secundare pentru îmbunătățirea hemodinamicii sistemice, în special perfuziei renale.

Principalele criterii de eficacitate terapia inotrop sunt creșterea tensiunii arteriale sistolice peste 90 mm Hg. Art. a crescut index cardiac> 2 L / min / m2, cădere de presiune "bruiajului" artera pulmonară la 20 mm Hg. Art. a crescut diureza. În acest caz, este important ca ritmul cardiac nu a depășit 100 bătăi / min. În cazul în curs de dezvoltare tahicardie sau aritmie cardiacă, inotropele doza trebuie redusă cât mai mult posibil.

Dacă inotrope în doze standard nu au fost suficient de eficace, următoarele opțiuni schimba tactica: doze crescătoare utilizate inotrope, o combinație de două inotropele, vasopresoare plus, utilizarea contrapulsație cu balon intra-aortic, dispozitive mecanice speciale pentru susținerea funcției ventriculului stâng.

Vasopresoarele (noradrenalina) nu sunt recomandate ca tratament de prima linie de insuficienta cardiaca acuta, dar în caz de șoc cardiogen poate fi afișată dacă inotropele în combinație cu terapia adecvată perfuzie sa dovedit a fi ineficiente în stabilizarea hemodinamică. Astfel folosit vasopresoare cu mare precauție este necesară, deoarece șoc cardiogenic, de obicei însoțită de vasoconstricție periferică ridicată și rezistența vasculară periferică. Pe lângă noradrenalinei facilitează lactacidosis, crește presiunea în artera pulmonară (edem pulmonar poate declanșa) și caracterizată prin aceea că ea se dezvoltă rapid toleranță. Prin urmare, chiar dacă a fost necesar să se recurgă la noradrenalină, este important să-l anuleze cât posibil, cât mai curând posibil. Utilizarea epinefrina nu este recomandat pentru tratamentul șocului cardiogen; indicații pentru introducerea acesteia ar trebui să fie limitată la cazurile de stop cardiac.

Metoda de hemodinamica temporare de sprijin, imbunatateste semnificativ de supravietuire la pacientii cu soc cardiogen este IABP. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că dovezile sunt dovezi ale beneficiilor clinice ale metodei sunt oarecum contradictorii. Cu toate acestea, studiul a indicat o reducere ȘOC a mortalitatii la pacientii cu soc cardiogen folosind contrapulsatie, inclusiv în combinație cu terapia trombolitică [6].

În cazul în care pacientul nu răspunde la terapia standard, a demonstrat utilizarea de dispozitive mecanice pentru funcția ventriculară stângă, cu toate că baza de dovezi pentru această strategie necesită cercetări suplimentare. Ca IABP, utilizarea acestor dispozitive, înlocui parțial sau în totalitate funcția de pompare a ventriculului stâng, permite să câștige timp, pentru a menține hemodinamica pacientului să-l stabilizeze sau înainte va fi posibil pentru a rezolva problema într-un mod mai radical.

În cazul în șoc cardiogen este cauzată de ruptura peretelui de miocard, mușchiul papilar marja, regurgitare mitrala sau alte schimbări majore în structura inimii, singura șansă de salvare a pacientului este o intervenție chirurgicală imediată.

De asemenea, a studiat unele abordări inovatoare, cum ar fi utilizarea de nicorandil, inhibitori ai NO-sintaza Na + / K + -pompa, amestec de glucoză-insulină-potasiu, și altele. Dar oportunitatea utilizării lor la pacienții cu șoc cardiogen trebuie încă confirmată într-un mod suficient de mari studii clinice randomizate.

Înainte de a scoate pacientul dintr-o stare de șoc cardiogen nu trebuie utilizat fără indicații speciale # 946; adrenoblokatory, antagoniști de calciu, inhibitori ai ECA, glicozide cardiace, glucocorticosteroizi. terapie de perfuzie în stare de șoc cardiogen ar trebui să fie foarte atent, să fie efectuate în volume mici (spre deosebire de strategiile de tratament infarct al ventriculului drept atunci cand un pacient prezinta o terapie obemvospolnyayuschaya rapid).

Jurnalul științific și practic de Medicină.