Sistemul cardiovascular in boli infectioase
Sistemul cardiovascular acute greve boli infectioase destul de des.
Severitatea modificărilor clinice și funcționale în inima și vasele depinde în mare măsură de gradul de severitate al bolii. In formele severe si severe mediu, ele sunt mai pronunțate, deși schimbări semnificative pot fi detectate și lumina și șterse și formele subclinice.
Etiologia. V X. Vasilenko a subliniat faptul că miocardita poate fi complicată de orice boală infecțioasă, oricare ar fi agentul nu provoacă (bacterii, virusuri, etc.). Bolile infecțioase pot fi afectate toate mucoasa inimii, dar cele mai frecvente - miocardului.
Patogeneza. Mecanismul leziunilor cardiace si vasculare in infectia si simptomele sale clinice in curs de dezvoltare complicate. Rolul principal apartine toxine microbiene. Joaca un rol semnificativ autotoksiny - produse de dezintegrare ale țesuturilor deteriorate. Aceste substanțe toxice afectează (contractile) miocardul de lucru, cauzand fibrele musculare in distrofice sau degenerative modificări până degenerare Zenker (în difteric) și apariția noncoronary de focare de necroză. Sub influența lor, se poate dezvolta o inflamatie a tesutului conjunctiv Edemul interstițial, exsudație și infiltrarea celulară a miocardului (miocardita interstițială). Procesul se dezvoltă de multe ori în cursul desfășurării sistemului miocardic, provocând excitație în focare site-urile sale neobișnuite care facilitează o perturbare a conducerii cardiace și alte funcții. fibre musculare la cei mai mulți pacienți suferă de secundar dyscirculatory încălcări. Ulterior, aceste două procese sunt uneori proceda simultan. Enterovirus (în special Coxsackie) poate lovi direct miocardul, provocând degenerare profundă și chiar moartea celulelor musculare. Primele nave afectate de toxine, extinzând astfel clearance-ul lor și o permeabilitate crescută se produce staza care duce la fenomene hipovolemie și discirkulatornaya tulburări microcirculatorii, hipoxemie, hipoxie tisulară. Ca rezultat, distrofice și procese degenerative în mușchiul inimii și a altor organe. În bolile infecțioase este adesea observată endocardite infrangerea (bacteriene endocardite, bacteriene) și pericard. Uneori există înfrângere septica toate cojile pentru a lovi inima agentului patogen în ele prin fluxul sanguin (hematogene).
La dezvoltarea modificărilor dyscirculatory cu organe depreciate și țesuturile afectate de nutriție diseminată sindromul de coagulare intravasculară, cauzate de schimbări în coagularea sângelui și a sistemului anticoagulanta și care deservesc hipercoagulabilitatea prova. Care tulburarea cauzata microcirculației, in unele cazuri poate duce la necroză tisulară provocată trombovaskulitom (de exemplu, boala meningococică).
tulburări cardiovasculare la boli infecțioase la copii poate avea loc sub influența substanțelor toxice asupra aparatului neuro-endocrin care reglementează funcționarea inimii și a vaselor de sânge. In aceasta afectează în primul rând sistemul nervos. Copiii cu boli infecțioase tonul părții simpatic a sistemului nervos autonom predomină la început - sympathicotonia, ulterior (în a 2-a săptămână a bolii) se înlocuiește parasimpatikotoniey. Aceste modificări sunt deosebit de pronunțate în scarlatină, dar ele sunt observate în toate bolile infecțioase sunt descrise și A. A. Koltypinym numit „inima infecțioasă.“
Atunci când și-a exprimat toxemia (de exemplu, în difteric) leziune grele sistemului nervos autonom poate duce la un stadiu incipient al bolii la stop cardiac. Acest lucru a afectat în mod semnificativ circulația coronariană, rezultând în produsele alimentare miocard deranjat. vasele coronariene înfrângere, însoțite de tulburări circulatorii în coronariene, de multe ori relevat de boli infecțioase grave. Cu toate acestea, examinarea clinică a copilului este rar găsit. În aceste cazuri, folosind metode instrumentale speciale.
Cauza insuficienta circulatorie acuta, copilul poate avea insuficiență suprarenală cu gripă, infecția meningococică, difterie și alte boli infecțioase. Ca urmare a edemului suprarenale țesutului, tulburări dyscirculatory, hemoragiile în materialul corpului catecolamine de eliberare a hormonului rupt și de a dezvolta colaps paralitică, hipovolemie cu microcirculația afectata. Această condiție este adesea agravată de emergente insuficiență renală sindromul paralel.
Prin urmare, o mare importanță sunt tulburări circulatorii depistarea precoce și de tratament în timp util care vizează eliminarea și restaurarea stării funcționale a inimii și vasele de sânge sunt deja într-un stadiu foarte incipient al infecției.
La sistemul cardiovascular afectează alergeni microbieni și produsele de descompunere ale organelor afectate (microbiene si autoallergens), precum și medicamentele administrate organismului în tratamentul bolilor infecțioase: Preparate penicilină, streptomicină, tetracicline, uneori sulfa medicamente, derivați nitrofuran și altele. toxine de sensibilizare și medicamente pot trece neobservate, și numai atunci când expunerea repetată la dezvoltarea unei boli alergice cu boli cardiace severe (Miocardită alergică) și vascular (colaps). Odată cu dezvoltarea unei boli infecțioase la un copil cu premorbide severă sensibilizare (fond alergic, alergii, alergii la medicamente, si altele.) Inima poate fi afectată la începutul procesului infecțios, agravând gravitatea cursului său. În același timp, există uneori sindroame hypertoxic severe cu galop peste sindrom de șoc alergic Leyella, Stevens - Johnson, cu leziuni semnificative ale multor organe, circulația sângelui, care se termină adesea cu moartea copilului.
Toți acești factori pot fi combinate în diferite combinații, agravând severitatea bolii si de severitatea simptomelor care afecteaza inima si leziunile vasculare.
Prevalența procesului patologic afectează virulența dozelor microbiene infecțioase, organele de stat la boli infectioase. Joaca rolul statului mecanismelor de apărare și reactivitate a microorganismului. forme deosebit de severe ale bolii apar la copii cu defecte congenitale și dobândite ale umoral, celular și local (secretorii) sistemul imunitar al membranelor mucoase ale sistemelor respirator și digestiv, urinar și căile biliare și altele. În plus, procesul infecțios are o influență asupra organismului, inclusiv sistemului cardiovascular, în funcție de durata cursului său. Prin urmare, modificările sistemului cardiovascular în timpul bolilor infecțioase acute ar diferă foarte mult în caracteristicile clinice și rezultatul manifestărilor de cele ale prelungite boli, lungi care apar.
Pentru tulburările sistemului cardiovascular și a provoca cronice focarele de infecție - amigdalită cronică. sinuzita, holetsistoholangit, otita medie. cariilor dentare. pielonefrită și colab.
Modificările în sistemul circulator pot fi aceleași în diverse boli infecțioase, în special atunci când acestea sunt mici severitate. În același timp, când fiecare boală infecțioasă, în funcție de special mecanismele de daune patogen sanogen și reabilitare modificate manifestări clinice, cursul și rezultatul tulburărilor cardiovasculare. Prin urmare, acestea ar trebui să fie stabilite pentru fiecare boală infecțioasă separat.
Înfrângerea sistemului cardiovascular se observă în toate formele de difterie. Schimbări semnificative în inimă, a dezvăluit în perioada de la distanță la copiii care au avut o durere în gât. permit stabilirea diagnosticului transferat retroactiv difterie. Natura și severitatea modificărilor în inimă sunt dependente de gravitate, forma și perioada bolii. De regulă, ele sunt mai pronunțate în difterie severă și de multe ori determina prognosticul (în 86,5% din decesele de la difterie cauza de deces a fost de tulburări circulatorii).
Leziunile tardive ale sistemului cardiovascular, în difterie se dezvolta pe 2- la 4 săptămâni. Dacă paralizia precoce apare predominant sub formă toxică severă a bolii, recentele modificări ale miocardului cu posibile tulburări circulatorii se pot dezvolta în forme moderate și, uneori, ușoare inițial. Prin urmare, starea sistemului cardiovascular trebuie monitorizată în timp, indiferent de procesul de severitate și localizare. Atunci când difterie a afectat grav miocardul de lucru. Proteina vine parenchimatoase sau degenerare hialine a fibrelor mușchiului inimii, și, uneori, complet punctul lor de topire (miolizei) sau gras difuze (Zenker) renaștere.
Aceste modificări sunt însoțite de o inflamație a țesutului miocardic interstițial, având ca rezultat apariția de aritmii severe, care nu se observă atunci când alte etiologii miocardită. În cazul unor leziuni mici ale fibrelor musculare pot domina leziuni tisulare interstițială, uneori, ceea ce duce la paralizie de întârziere cu dezvoltarea de colaps cardiovascular acut și moarte într-un moment în care difterie procesul de primar în gât (sau alte organisme) este de peste si se considera ca pacientul recuperat.
Miocardita se dezvolta scleroza difuză a mușchiului inimii.
Simptome. La paralizia timpurie a inimii pe fondul de toxicitate pronunțată apar simptome de toxine iritații ale sistemului suprarenale (glandele suprarenale si hipofiza). Pacientul se plânge de slăbiciune, devine, apoi stagnat, există convulsii neliniștite. pielea palidă, se alătură vărsături, creșterea temperaturii corpului, se dezvoltă, exsicosis, acidoza, tahipnee. Afectează ficatul (sclera icteric și colorarea pielii, creșterea dimensiunii, sensibilitate) și rinichi (proteinurie).
tensiunii arteriale nu este modificat sau a crescut. Există o tahicardie marcată; aritmii detectate rar. de frontieră inima în limitele normale, tonuri sonore.
În difterie severă în prim-plan poate acționa vascular acut (colaps) sau insuficiență cardiacă.
Aceste simptome pot diminua și dispar. În caz de flux de proces nefavorabil vine depresia simpatoadrenal -system glandele suprarenale, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale, dezvoltarea de colaps paralitic, care se termina de multe ori insuficienta circulatorie si moarte.
Semne de înfrângerea cu întârziere a sistemului cardiovascular în difterie se dezvolta treptat. Cu simptome evidente de dispariție înfrângere difterie în gât sau alte părți ale sănătății copilului se deteriorează rapid. Apar vărsături, piele palidă, acrocianoza, letargie, oboseală, slăbiciune, scăderea apetitului. În acest context, există anxietate și durere în inimă.
zgomote cardiace sunt înăbușite suflu sistolic, auscultated din cauza unei insuficiență relativă a supapei atrioventricular stâng. Gallop indică leziuni miocardice severe. Există aritmii severe de diferite tipuri, tensiunea arterială redusă, evoluție insuficiență cardiovasculară acută, care este un rezultat al epuizării contractilității miocardice poate duce la deces.
Modificările ECG apar reflectând leziuni miocardice și perturbarea funcțiilor sale: aplatizarea rapidă a creșterii undei T de conducere intraatriale și intraventriculară, depresia segmentului S-T, divizarea QRS complexe, ritm cardiac anormal.
Moartea poate să apară dintr-o dată, și într-o perioadă mai târziu (în 4-5 săptămâni de la debutul) al insuficienței cardiace. Motivul este o modificări degenerative difuze ale mușchiului cardiac cu pierderea de fibre musculare și înlocuirea lor cu tesut conjunctiv. Sub rezerva pat stricte odihnă semne de decompensare severă absentă, ritmul normal al inimii. In caz de efort fizic mai mic brusc, de exemplu, o creștere rapidă a patului (ziua extractului), poate avea loc cu insuficiență cardiacă acută fatală.
Pentru recunoașterea miocardita difterie, să stabilească natura leziunilor sunt importante studii electrocardiografice efectuate în dinamica. În timpul înregistrării continuă a ECG poate detecta modificări chiar și mici, care oferă motive pentru diagnosticarea precoce și tratamentul în timp util de numire.
La modificări clinice minore follow-up în inima dispar după 1-2 luni, și ECG - 2-4 luni mai târziu lea. După înfrângerea grea de o schimbare a inimii (bătăi) poate fi detectată pentru o lungă perioadă de timp (11-12 luni sau mai mult).
Tratamentul. Toți pacienții cu difterie trebuie spitalizat imediat în caseta meltserovsky sau o cameră separată. Prescrierea repaus la pat stricte. Copiii cu înfrângerea sistemului cardiovascular ar trebui să evite stresul fizic brusc - te ridici, stai pe pat pentru a ajunge la podea, și altele.
Fate pacient difterie depinde de momentul administrării serului difteriei. Cu cât mai repede este administrat, cu atat mai mare sansa de recuperare. Asociați antitoxică difterică ser „diaferm“ în schemă convențională.
În absența efectului primei administrări este administrat ser în mod repetat.
Când subtoxice (comună) formează gât difteriei și genital administrat primul și 30% în 1 prima zi de tratament - 50% doza de curs. Atunci când formele toxice crește doza: administrată o dată cu 50%, iar în ziua 1 - doza curs de 75%. În următoarele zile, aceasta este redusă. Cursul de tratament, de obicei, nu depășește 3-4 zile.
antibioticele paralele (ampicilina, Prescrie oxacilina de sodiu, ampioks, gentamicină sulfat, etc.), se efectuează terapie detoxicarea transfuzie.
In prezenta simptomelor pe tratamentul cardiovascular se efectuează în funcție de gravitatea, momentul apariției și gradul de tulburări circulatorii. În primele zile ale difterie toxice, în prezența simptomelor de insuficiență coronariană și vasculară acută în fața repaus la pat stricte (nu se poate sta chiar în pat!), Pacientul este administrat reopoligljukin, soluție de glucoză 10%, pentru a elimina hipovolemie și a tensiunii arteriale. Asociați hormoni glikokortikosteroidnye intravenos (prednisolon 1-2 mg / kg greutate corporală), 5% soluție de clorhidrat de efedrină 0,2-1 ml intravenos. Sunt terapia detoxicarea activă (gemodez). Dacă nici un efect se administrează doze mici de oubain K (soluție 0,05% de 0,05-0,1 ml) intravenos, de 1-2 ori pe zi, pentru a obține efectul (nu intră conducție când aborda).
Combaterea sindromului de coagulare intravasculară diseminată realizată prin atribuirea anticoagulante - heparina, bishydroxycoumarin, neodikumarina (0,05-0,1 g). Tratamentul se efectuează sub controlul sistemelor de coagulare și anticoagulare sângelui.
In insuficienta cardiovasculara acuta, fundal miocardita dezvoltat pe (sfârșitul 1, 2, 4 saptamani bolii), folosit stricnina nitrat soluție 0,1% de 0,5-1,5 ml de 3 ori pe zi pentru 1-2 săptămâni, 25% soluție kordiamin 0,25-1 ml de 3-4 ori pe zi, Pananginum, orotat de potasiu, Riboxinum, kokarboksilazu 50-100 mg timp de 1-2 săptămâni. Când utilizarea colapsul efedrinei sau clorhidrat de fenilefrină preparate injectabile.
repaus la pat este prescris pe termen lung. Modul motor extinde foarte încet, cu un control atent al stării sistemului cardiovascular și datele ECG în dinamica.
Femeie revista www.BlackPantera.ru: Dmitri Krivcheni