Sindromul de sinus bolnav - tabloul clinic (simptome), diagnostic și tratament

Termenul „sindrom de sinus bolnav“, a fost propus de B. Lown în 1965 pentru a se referi la bradiaritmie sinusurilor exprimate apar la unii pacienti cu fibrilatie atriala cronica dupa cardioversie electrica. I. În viitor, conceptul de „sindrom de sinus bolnav“ a fost extins în mod semnificativ Ferrer (1968 1973), care include nu numai încălcări ale funcției nodului sinusal (SU), dar, de asemenea, fibrilatie atriala si încălcări

AV-conductie. termenii utilizați cel mai larg „sindrom de sinus bolnav (SSS)“ și „disfuncție de nod sinusal,“ în țara noastră.
Termenii „SSS“ și „disfuncție de nod sinusal“ ( „sindromul disfuncției SU“) sunt sinonime și înseamnă orice disfuncție SU manifestând bradiaritmie. semne POS-SS de disfuncție:
1) snusovaya bradicardie;
2) Bloc sinoatrial gradul II;
3) episoade ale SS-Stop.
bradicardia sinusală este considerată a fi încetinirea ratei ritmului sinusal sub 60 pe minut în timpul zilei. Sinoatrial (SA) și blocada II măsură episoade SU oprește ECG-ul este prezentat sub forma așa-numitelor pauze sinusale - perioade când nu undei P (o linie dreaptă pe ECG). În timpul pauzelor sinusale pe electrocardiogramă înregistrat adesea rate și ritm fly-out (Figura 32 ;. 45; 58).
În cazul în care durata de pauză sinusală corespunde exact cu dimensiunea a două sau trei intervale RR - diagnosticate

Fig. 58.Sinoatrialnaya gradul II blocada: ritmul sinusal - 75 bătăi / min, episoade frecvente de gradul blocadei zboară-out complexele de ritm CA-II și AV compus Disocierea AV parțială

CA-gradul II blocada. Al doilea semn CA-blocadei este un „clasic“ periodica Samoilova-Wenckebach: scurtarea progresivă a intervalului RR, înainte de pauză sinusală. În primul caz este gradul CA-II blocada „Mobitts- II» tip (Figura 32 A, 58.), în al doilea - tipul „(. Figura 32B) Mobitts-I». In toate celelalte cazuri, atunci când durata pauzelor sinusale nu este un multiplu al valorii intervalului RR sau publicațiile periodice nu au marcat Samoilova-Wenckebach, pentru a determina mecanismul de apariție a pauzelor sinusale imposibilă. În timpul opririi activității electrice a SU durata sinusal pauză poate fi orice. Apariția aluneca taie un diagnostic diferențial chiar mai dificil. Trebuie remarcat faptul că studiile cu detectarea directă electrogramă GC a arătat că pauze sinusale cauza, indiferent de lungimea lor, în cele mai multe cazuri, este CA-blocada. Manifestările clinice, dovezi și natura acțiunilor medicale la SU se oprește și blocarea CA exact la fel, astfel încât delimitarea exactă a acestor state nu au nici o semnificație clinică.
Termenul „sindromul bradicardie-tahicardie“ este adesea utilizat în conjuncție cu tahicardiile paroxistice sinus bradiaritmie. În acest caz, diagnosticul este necesar să se indice manifestările clinice și electrocardiografice specifice ale SSS și forma clinică de tahiaritmii. Cel mai adesea tahikomponentom sindrom, bradicardie-tahicardie la pacienții cu sindrom de sinus bolnav este o fibrilatie atriala paroxistica. Aceasta contribuie la apariția ambelor leziuni organice a miocardului atrial, precum și influența în creștere a nervului vag în atrium. La pacienții cu sindrom bradicardie-tahicardie, riscul de bradiaritmie pronunțate este deosebit de mare la momentul încetării tahicardie paroxistică și ritm sinusal.
Cauzele imediate ale disfuncției poate fi o înfrângere SU zonă sau încălcări ale reglementării autonom al inimii sinoatrial organice - predominanța influențelor vagale. Ca în orice aritmii cardiace, SSS pot fi asimptomatice sau însoțite de apariția simptomelor clinice. Principalele manifestări clinice ale unei disfuncții severe ale SR sunt simptomele de insuficienta cardiaca si episoade bruște de pierdere a conștienței.

Simptomele de insuficiență cardiacă la pacienții cu sindrom de sinus bolnav sunt cauzate de lipsa de accelerare adecvate a ritmului sinusal în timpul exercițiului.
Debitul cardiac și volumul minut de circulația sângelui este unul dintre principalii indicatori ai stării funcționale a inimii. Debitul cardiac este produs de volum accident vascular cerebral la un ritm cardiac. Prin urmare, în timp ce reducerea ritmului cardiac sub o anumită valoare critică scade SV. Când SSS marcat reducerea ritmului cardiac în repaus. În plus, 40-50% dintre pacienții cu sindrom de sinus bolnav este observat așa-numita incompetență cronotropică ( „incoerență cronotrop“) - incapacitatea de a accelera în mod adecvat ritmului cardiac sub influența stimulării simpatic-adrenal. Atunci când sarcina fizică la acești pacienți nu se produce îmbunătățească în mod corespunzător debitul cardiac. La odihnă și de retenție, și creșterea debitului cardiac cu putin efort fizic este din cauza volumului crescut de accident vascular cerebral, dar capacitatea acestui mecanism de compensare și au o limită, prin creșterea cantității de exercițiu simptomele apar insuficiență circulatorie. Prin urmare, aproximativ jumătate dintre pacienții cu sindrom de sinus bolnav foarte prezența disfuncție de nod sinusal este cauza directă a insuficienței circulatorii, chiar și în absența unor încălcări ale stării funcționale a miocardului.

Episoade de pierdere a conștienței (sincopă, convulsii Morgagni-Edemsa-Stokes) apar atunci când o urezhenii rata bruscă cardiac sau asistola în timpul care durează mai mult de 5-10 secunde. Aceste simptome pot fi observate numai în absența unor alunecări adecvate bătăile ectopice și ritmuri. Cu centre de automatism funcționale bun simptome clinice secundare pot fi chiar și în încetarea completă a activității electrice a SS. Pe de severitatea simptomelor clinice și afectează starea funcțională a miocardului, prezența și gradul de deteriorare a vaselor cerebrale.
Intr-un studiu al pacienților cu sindrom de sinus bolnav în aproximativ 40% nu poate detecta semne ale unei boli de inima. În astfel de cazuri, SSS este considerat o variantă a idiopatica înfrângerii SU, sistemul a inimii sau a miocardului atrial conduce. În alte cazuri, diagnosticate cu boli coronariene, hipertensiune arteriala, boli de inima valvulara, cardiomiopatie, leziunea miocardică specifice. Determina dacă aceste boli sunt doar de însoțire sau să joace un rol etiologic în cele mai multe cazuri foarte greu sau imposibil. În plus, în România există o overdiagnosis semnificativă a CHD și „postmiokarditicheskogo“ cardioscleroză la pacienții cu tulburări de ritm cardiac, în general, și, în special, cu SSS.
Principala cauză directă disfukntsii secundară SU este crescută activității vagale sau crește sensibilitatea la influențele SU vagal. O indicație a ( „vagale“) disfuncție secundară SU este ritmul sinusal normal la atropină răspuns - creșterea frecvenței cardiace mai mare de 90 de minute după injectarea intravenoasă de atropină (0,02 mg / kg).
Atunci când efectuează cercetări definiție des folosite așa-numitul „HR intern“ după farmacologic bloc cardiac autonom ( „denervare cardiac autonom“), „Ritmul cardiac interior“ este definită obsidan după administrarea intravenoasă (0,2 mg / kg), urmat de atropină (0, 04 mg / kg):
„HR» intern = 118,1 - (0,57 • vârsta).

„HR intern“, la persoanele sanatoase este mai mare decât ritmul cardiac în repaus și la persoanele în vârstă de 19-30 de ani, o medie de 105 pe minut, la vârsta de 55-64 de ani - 85 pe minut. Lipsa de creștere și să scadă mai mult „HR intern“ este un semn al unei leziuni organice SU. Interesant, utilizarea denervare cardiace vegetative farmacologică a fost propusă pentru prima dată ca metodă de evaluare non-invazivă a stării funcționale a miocardului - la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă au fost identificate reducere „HR intern“ nu este asociat cu afectarea functiei de SU.
Trebuie remarcat faptul că necesitatea practică pentru testele farmacologice apar foarte rar. Identificarea cauzelor posibile disfuncții secundare SU realizată pe baza datelor istorice și un examen fizic.

Toți pacienții cu sindrom de sinus bolnav poate fi împărțit în trei grupe:
1. Pacienții cu simptome clinice (in primul rand cu sincopa, sau simptome de insuficiență cardiacă), în care sunt înregistrate pe o semne ECG convenționale de disfuncție severă SU (bradicardia sinusală mai mică de 40 pe minut, CA-II grade blocadei). Este evident că cauza acestor simptome este aproape sigur o disfuncție a SU. Astfel de pacienți prezintă implantare stimulator cardiac.
2. Pacienții fără simptome clinice, care sunt simptome de disfunctie SU detectate accidental în timpul înregistrării ECG. Astfel de pacienți pentru examinare și tratament suplimentar nu este necesar.
3. Cea mai mare dificultate este examinarea și tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă simptomatică și la pacienții cu episoade de amețeală sau sincopă, în care există dovezi de disfuncție moderată SU, deci nu este clar dacă disfuncția SU cauza acestor simptome. Acești pacienți au demonstrat un examen complet pentru a stabili relația dintre simptomele clinice si afectarea functiei SU.

În aceste cazuri, cele două metode de studii instrumentale utilizate: monitorizare și testare ECG cu pacing frecvente. Monitorizarea ECG pentru o zi sau mai mult crește semnificativ probabilitatea de a detecta semne clare disfukntsii SU și, în unele cazuri, vă permite să documenteze relația dintre simptomele clinice și aritmii cardiace, inclusiv disfuncție a SU. Pe de altă parte, ritmul normal în timpul înregistrării senzație amețeală sau leșin când exclude aritmii ca fiind cauza acestor simptome. Cu toate acestea, chiar și cu repetate monitorizarea zilnică a unei electrocardiogramă sau ECG de monitorizare timp de 2 zile pentru a stabili sau de a elimina aritmie ca este posibila cauza sincopei rar, mai ales la pacienții cu simptome frecvente. Semne de disfuncție SU în timpul monitorizării ECG zilnică este de a înregistra episoade de bradicardie sinusală mai mică de 40 pe minut în timpul zilei și mai puțin de 30 pe minut în timpul somnului sau a sinusurilor pauza mai mult de 3 secunde. Pacienții care nu au indica cauza simptomelor clinice ale unei disfuncții a SU, prezentat ținând proba cu pacing frecvente. Este suficient pentru a utiliza transesofagială electrostimulare.

Modul principal de a evalua funcțiile electrofiziologice ale SU este de a determina funcția SS timp de recuperare (VVFSU) - durata pauzei, după încetarea stimulării atriale frecvente. Creșterea VVFSU a (ms 1500) 1,5 indică o încălcare funcții SU. Deoarece durata VVFSU depinde de frecvența inițială a ritmului sinusal, de obicei folosesc așa-numita corectat VVFSU (KVVFSU), care este egal cu diferența dintre durata și mărimea intervalului inițial VVFSU RR. Valorile KVVFSU în exces de 500-600 ms, este detectată rar la persoanele cu funcție normală a SU și sunt considerate ca trăsătură foarte specifică a SSS. Cu toate acestea, aproximativ 50% dintre pacienții cu disfuncție severă SU acești indicatori sunt în limite normale. Astfel, rezultatele normale ale probei cu pacing frecventă nu exclude prezența disfuncției SU.

Există rapoarte care VVFSU pot fi determinate prin administrarea intravenoasă de adenozină (12 mg) sau ATP (10 mg). Durata maximă a intervalului RR după administrarea de adenozină sau ATP a fost evaluată în același mod ca și în testul cu VVFSU stimulare atrială frecventă.
O formulare exemplară a unui diagnostic la pacienții cu sindrom de sinus bolnav „SSS: marcat bradicardie sinusală, episoade frecvente de CA-blocadei grad II. Fibrilația atrială paroxistică ( „sindromul bradicardie-tahicardie“). Sincopa. NC I II masura »FC.

Tratamentul pacienților cu sindrom de sinus bolnav. Singurul mod de a elimina în mod eficient simptomele de disfuncție SU, este implantarea unui stimulator cardiac. Documentarea simptomelor clinice datorate prezenței sau detectarea disfuncției SU VVFSU creștere semnificativă (de exemplu, peste 3-5 secunde) la pacienții cu simptome clinice este o indicație pentru implantare stimulator cardiac. În alte cazuri, decizia este luată în funcție de situația clinică: efectuarea repetată monitorizarea unei electrocardiograme și teste cu pacing frecvente sau implantarea unui stimulator cardiac exjuvantibus.

Nu atât de mult timp în urmă o idee SSS a fost asociat cu amenințarea imediată pentru viață. Se pare evident că la pacienții cu sindrom de nod sinusal au un risc crescut de moarte subita. Ca urmare, pentru o lungă perioadă de timp a fost extins în mod greșit indicațiile pentru „prevenire“ implantare stimulator cardiac. Acesta este acum stabilit că prognosticul SSS determinată în întregime de natura bolii principale. Disfuncția SU în sine nu este un factor de risc pentru moartea subita. Speranța de viață a persoanelor cu disfuncție a SU, dar nu și alte semne de leziuni ale sistemului cardiovascular este la fel ca la persoanele sanatoase.

Implantarea unui stimulator cardiac nu crește speranța de viață chiar și la pacienții cu simptome clinice disfuncție severă SU, dar elimină doar simptomele, in special sincope. Această operație nu este de salvare, și singura metodă de tratament simptomatic.

Trebuie remarcat faptul că aceste date au fost obținute cu monitorizarea prelungită a pacienților cu stimulatoare cardiace implantate în ventricular pentru electrostimulare modul „DEMANDA“. In ultimii 10 ani au existat rapoarte de avantaje semnificative de „fiziologic“ stimulare electrica: atriale (sau cameră dublă stimulare). În cazul stimulării atriale este mult mai puțin frecvent observate de dezvoltare cronice fibrilatie atriala sau apariția insuficienței cardiace decât cu stimularea ventriculară. Mai mult decât atât, tendința de a crește speranța de viață a pacienților cu insuficiență cardiacă în timpul stimulării atriale, comparativ cu stimularea ventricule. ritm deosebit de eficient de stimulare adaptivă atunci când rata de stimulare variază în funcție de activitatea pacientului, simulând complet normală funcției nodului sinusal. Mai mult, când o pacing ventricular-ritm adaptiv a fost o creștere semnificativă a capacității fizice și îmbunătățirea pacienților.

Medicamente, eliminând în mod eficient disfunctii cronice sau recurente SU nu există. Aplicarea anticolinergic sau medicamente simpatomimetice este justificată pentru episoadele acute bradiaritmiilor. Cu toate acestea, în imposibilitatea aplicării pacing sau eșecul implantării pacienților pacient stimulator cardiac cu simptome clinice pot atribui aminofilină (0,45 g / d) sau apressin (50-150 mg / zi). Cele mai frecvent utilizate medicamente cu acțiune prelungită theo- Fillini - teopek sau teotard. La pacienții care primesc aceste medicamente marcate accelerarea ritmului sinusal cu aproximativ 20-25%, creșterea performanțelor fizice și încetarea sincopă mulți pacienți.
Mai mult, studiul TNEORASE demonstrat că administrarea teofil- Ling sau previne progresia insuficienței cardiace la pacienții cu sindrom de sinus bolnav.

Pentru prevenirea recurente fibrilatie atriala paroxistica, pacemaker implantare este stimularea cea mai eficientă și continuă a atriilor și / sau administrarea de medicamente antiaritmice: Cordarone, etatsizina, VFS, chinidină sau disopiramidă. Cu toate acestea, numirea de medicamente antiaritmice la pacienții fără un stimulator cardiac necesită prudență sporită. În aceste cazuri, selectarea terapiei preventive este de dorit să se efectueze într-un mediu spitalicesc. Pacienții cu sindrom bradicardie-tahicardie cu recurența frecventă a fibrilatie atriala, prezența leziunilor organice pronunțate ale miocardului sau insuficiență cardiacă, pentru a preveni tromboembolism aspirina demonstrat (300 mg / zi) sau warfarina (INR 2,0-3,0).