sindromul de detresă respiratorie, EUROLAB, pediatrie

sindromul suferinței respiratorii (SDR, boala membranei hialine, sindromul de detresă respiratorie) - spadenie progresive alveolelor datorate deficitului de surfactant. Sindromul este caracterizat prin prezența simptomelor în tulburările respiratorii nou-născuți (tahipnee - NPV peste 60 min, retracția locuri compatibil cianoză și piept în timp ce aerul atmosferic) sau conservate progresează în primele 48-96 ore de viață, iar modificările caracteristice în roentgenograma (retikulogranulyarnaya difuză de rețea).

Etiologia și patogeneza

DST se bazează pe un deficit de surfactant. substanță activă de suprafață constând în principal din fosfolipide (75%) si proteine ​​(10%) - Surfactant. celule epiteliale pulmonare surfactante sintetizat (pneumocite de tip II) și previne expirație spadenie alveolelor. sinteza Surfactant începe cu 20-24 săptămâni ale dezvoltării fetale; sistem complet de suprafață ajunge la maturitate la 35-36 săptămâni de gestație.

La alveolele lipsa de surfactant scade cu fiecare expiratie, ceea ce duce la atelektazirovaniyu pulmonare progresive. Proteina exudat și detritus epiteliale se acumulează în căile respiratorii, reducând capacitatea totală a plămânilor. Colorarea histologică materialul capătă forma caracteristică a membranei hialine eozinofilice.

Tabloul clinic și diagnosticare

Boala se dezvolta la copiii prematuri sau nascuti cu asfixie. Boala se manifestă prin detresă respiratorie mică la naștere, care crește progresiv. Dispneea (în cazurile severe, în 1-2 ore după naștere), „grohăit respirație“ datorită glotei spasm compensatorii (creșterea capacității reziduale funcționale), retragerea spațiilor intercostale, procesul xifoid al sternului, tensiunea atacurilor nasului, cianoză, apnee. Auscultatie respirația slăbit brusc, iar mai târziu asculta la uscat și nepermanentă umed fin șuierătoare și krepitiruyuschie. hipoxemie timpurie se dezvolta, hiper-picurare, acidoză, hipovolemie, hipertensiune pulmonară, microcirculația afectată, insuficiență cardiacă, ventriculară dreaptă avantajos. Odată cu progresia DST, există semne de coagulare intravasculară diseminată și șoc.

DST poate fi complicată de sângerare în plămâni și ventriculele cerebrale, edem pulmonar, enterocolita necrozantă, insuficiență renală. De multe ori pe un fundal de DST dezvolta pneumonie.

În diagnosticul diferitelor forme de examinare cruciale cu raze X DST. Când împrăștiate atelectazia reducerea secțiunilor de conținut de aer de dimensiuni diferite, alternând cu umflarea țesutului pulmonar, oferă o imagine mozaic. Radiografiile dezvăluie inițial nodoasa reticular-reticulatie, care este o combinație de sigilii de țesut interstițial, atelectazia mici și întinse prin bronhiole aerului și conductele alveolare. În faza următoare asociată cu bronhiolelor obturaie și conductele alveolare, dezvăluie „bronhograme aer“ (bronșică aer extins ramificare). A treia fază - „lumină albă“ (atelectazia masiv impregnat fluid edematoasă-hemoragica conferi câmpuri pulmonare aspect palely gri cu contururi mediastin slab perceptibil și diafragma).

Tratamentul este direcționat în primul rând la alerta de răcire, deoarece hipotermie redusă sau chiar sa oprit (la temperatura corpului sub 35 ° C), sinteza de surfactant.

Este necesar să se mențină permeabilitatii cailor respiratorii. Terapia cu oxigen cu ajutorul oxigenului umezit preincalzit trebuie efectuată în incubator, sau folosind corturi, măști, catetere nazale. In tratamentul pulmonar si forme srednetyazholyh utilizare SDR menține o presiune pozitivă constantă în metoda căilor aeriene [respirația spontană la presiune pozitivă constantă (CPAP)]. CPAP de acțiune este asociat cu răspândirea alveolele gipoventiliruemyh și îmbunătățirea raportului de ventilație-perfuzie, care reduce hipoxemie. În cazurile severe, cu atacuri repetate de apnee, care implică crescut cianoză și compromis hemodinamic, în cazul în care este imposibil de a normaliza ra02 sânge folosind ventilatie CPAP este prezentat.

Terapia de perfuzie (5-10% soluții de glucoză, clorură de sodiu, suplimente de potasiu, calciu) este efectuată cu precauție, deoarece volumul excesul de fluid contribuie la deschiderea grefe fetale dezvolta edem pulmonar. Prin reducerea hematocritul sub 0,4, în primele zile de viață se efectuează transfuzii de celule roșii din sânge, hipovolemie - plasmă proaspătă congelată, albumină.

Hrănirea cu forme severe ale bolii, în general, parenteral, cu tranziție suficient de rapidă pentru enterală, nutriție parenterală, deoarece maturarea inhibă tractului gastrointestinal, favorizează atrofia mucoasei intestinale, colestaza ficatului și pancreasului. După stabilizarea copilului ceas gavaj picurare administrat lapte uman nativ. După îmbunătățirea stării, dispnee (NPV la 60 min), absența dozei prescrise de apnee, după 3 ore, hrănire.

La nou-născuții cu ARC cu risc crescut de complicații infecțioase, astfel încât într-un complex de terapie includ antibiotice.

In foarte născuții prematuri petrec terapia cu surfactant. Agentul tensioactiv este insuflat printr-un tub traheal în trahee și plămâni. Administrarea mai eficientă profilactic de agent activ de suprafață în primele minute de viață a copilului (in 6-8 ore).