sindromul de adaptare
Estrogenii prin receptori nucleari reglează transcripția mai mult de 50 de gene structurale.
1. stimulează dezvoltarea țesuturilor implicate în reproducere;
2. determina dezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare feminine;
3. reglează gena receptorului pentru transcriere progesteron;
4. cu progestine în faza Iuțeală transformate endometru proliferative (epiteliului uterin) în secretorie pregătindu-l pentru implantarea ovulului fertilizat;
5. Împreună cu prostaglandine creșterea sensibilității F2a miometru la oxitocină în timpul travaliului;
6. are efecte anabolice asupra osului și cartilajului;
7. să mențină structura normală a vaselor de sânge ale pielii și la femei;
8. promovează formarea de oxid nitric în mușchiul neted vascular, determinând expansiunea lor și îmbunătățește disiparea căldurii.
9. Stimularea sintezei proteinelor transportoare de hormoni tiroidieni si sexuali.
10. Afectează asupra metabolismului lipidelor - creșterea sintezei HDL și inhibă formarea de LDL, care duce la o reducere a colesterolului din sânge.
11. Poate induce sinteza factorilor de coagulare II, VII, IX și X, reduce concentrația de antitrombina III.
1. afectează în principal asupra funcției de reproducere a corpului;
2. bazale temperatura corpului crește cu 0,2-0,5 C, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ apare imediat după ovulație și rămâne pe parcursul fazei luteale a ciclului menstrual.
3. Concentrațiile crescute ale receptorilor de progesteron interactioneaza cu tubii renali de aldosteron. Ca rezultat, aldosteronul își pierde capacitatea de a stimula reabsorbția de sodiu.
4. Acesta acționează asupra SNC, provocând unele comportamente în timpul perioadei premenstruale.
6. inactivare. hormonii catabolism are loc în principal în ficat. hormoni sexuali catabolism, corticoizii ca format 17-hidroxi și 17-cetosteroizi. La bărbați cetosteroizi 2/3 este format de-al treilea și corticosteroizi, din cauza testosteron (Sun ?? 12-17 mg / zi lui). La femei, 17-cetosteroizi sunt formate în principal din cauza corticosteroizi (7-12 mg / zi). Hepatic hidroxilare estradiol inactivat, ca urmare a formării unui inel aromatic și conjugat cu acid sulfuric sau acid glucuronic, care sunt excretați în bilă sau urină. FSH T? Min = 150 și T? LH = 30 min, T? Progesteronul = 5 min.
Activarea Nespetsificheskayaadaptatsiya oferă diferite sisteme de protecție ale corpului, asigurând adaptarea la orice factor de mediu, indiferent de natura acesteia. Adaptarea nespecifica apare la începutul expunerii la factorii adverse, atunci când caracterul său nu este determinat ?? en organism.
Adaptarea non-specifică a fost studiat de către canadian fiziolog H. Selye (1936), pe baza cărora a dezvoltat conceptul de stres.
Stresul (reacția de stres), o stare specială a organismului uman și de mamifere, care apare ca răspuns la stimuli externi puternici - stres.
Stresor - un factor care determină o încălcare (sau încălcare a amenințat) homeostaziei.
Stresorului poate acționa ca fizic (frig, căldură, ridicată sau presiune atmosferică scăzută, radiații ionizante), chimice (toxice și substanțe iritante), biologice (microbi care infectează sporit rabota͵ musculare și viruși, traumatisme, arsuri) sau psihologice (puternic pozitive și emoții negative) influență.
Stresul apare sistemul neuroendocrină numai în organismele superioare, s-au dezvoltat.
Stresul se poate manifesta sub forma a două sindroame: sindromul general de adaptare și sindromul de adaptare locală.
Sindromul Obschiyadaptatsionny (OSA) - totalitatea răspunsurilor organismului.
Pe lângă CCA în condiții de stres în curs de dezvoltare și de reacție negativă pentru organism, de exemplu, imunodeficiență, indigestie, funcția de reproducere.
EPA a dezvoltat în principal, cu participarea sistemului simpatic-adrenal și hipotalamo-hipofizo-suprarenale. simpaticului-adrenal constă din sistemul nervos simpatic și medulosuprarenalei, secretat in adrenalina din sange si noradrenalina. Axa de hipotalamo-hipofizo-suprarenalian includ hipotalamus, glanda pituitara anterioara (adenohypophysis) și cortexul adrenal.
Stresul, acetilcolina, serotonina stimulează secreția de corticotropinei hipotalamic kortikoliberinsinteziruyuschim neuron (AK 41, T = 60 min?), Și cortizol, GABA - inhiba. CRH afectează adenohypophysis, cauzând secreția de POMC (ACTH, MSH, endorfine, lipotropina). ACTH stimulează sinteza de corticosteroizi in cortexul adrenal.
Stresul, noradrenalina, endorfina, serotonina, dopamina stimuleaza somatoliberin sinteza. Somotoliberin stimulează producerea hormonului de creștere.
Stresul tireoliberina stimulează sinteza și corticosteroizi, hormoni de creștere, noradrenalina, serotonina, endorfine - inhiba. Tireoliberin stimulează producerea de hormoni tiroidieni. Cand stresul este, de obicei, cantitatea de hormon tiroidian este redus.
OSA este format în prezența unor niveluri normale de corticosteroizi. Niveluri prea ridicate sau prea scăzute de corticosteroizi nu permit să dezvolte o reacție de stres, care slăbește foarte mult de apărare al organismului și duce la formarea unor boli definite ?? ennyh (ulcer peptic, hipertensiune, boli de inima coronariene, astm, depresie mentale).
Semne CCA format prin acțiunea stressor pentru câteva zile. Principala caracteristică morfologică a format CCA este triada clasica: extinderea cortexului adrenal, reducerea ezy timusului des ?? si ulceratii ale stomacului.
Dezvoltarea OSA are loc in 3 etape:
1. Etapa de anxietate - se caracterizează prin mobilizarea de apărare al organismului. In etapa de anxietate izolat șoc subpas. atunci când există o scădere a capacității de adaptare și protivoshoka - atunci când există o creștere a capacității de adaptare. Pasul alarmei are loc în câteva minute după expunerea la stresorului si dureaza 6-48 ore. Aceasta implică adrenalina, vasopresină, oxitocină, corticotropinei, cortizol. Există o scădere bruscă a numărului de granule secretorii din cortexul și medulla a glandei suprarenale, eroziunea gastrointestinal, involuția thymicolymphatic apparata͵ reducerea țesutului adipos, hipotonie musculară, hipotermie, hiperemia pielii, exoftalmie.
2. rezistența la pas este dispozitiv parțial, de tensiune este detectat sisteme funcționale individuale, în special neurohumorale. Aceasta implică cortizol, hormonul de creștere. Hipertrofia Suprarenale se observă, cantitatea de granule din cortexul adrenal semnificativ mai mare decât întârzierea inițială, tulburări sexuale ciclu rosta͵ lactației. Prevaleaza catabolism, atrofie, necroza.
Pasul 3. adaptarea sau epuizarea. Numărul de granule din cortexul suprarenal scade din nou. Sau condiție este Organism stabilizat și adaptarea stabilă are loc, fie ca urmare a epuizării resurselor apare defalcare adaptare. Rezultatul final depinde de natura, intensitatea și durata acțiunii de stres, caracteristici individuale și rezerve funcționale.
Adaptând un număr tot mai mare de hormoni anabolici (insulina, hormonul de creștere, hormoni sexuali) care stimulează anabolismul, eliminarea efectelor catabolice adverse ale reacțiilor de stres inițiale.
Atunci când are loc epuizarea hormoni de adaptare scad. Acumularea de daune.
În funcție de rezultatul CCA indică termeni eustres și distres. Eustres - stresul ϶ᴛᴏ, în care capacitatea de adaptare a corpului creste, este adaptarea sa la factorul de stres și eliminarea stresului. Primejdie - ϶ᴛᴏ de stres, în care capacitatea de adaptare a organismului sunt reduse. adaptarea Primejdie conduce la dezvoltarea bolii.
Rezistența la stresor la CCA crește, din cauza:
1. Mobilizarea resurselor energetice: creșterea nivelului de glucoză din sânge, acizi grași, aminoacizi și corpilor cetonici.
Mobilizarea de energie se realizează prin:
· Activarea catabolismului proteic în (nepechenochnyh) țesuturile periferice pentru a forma AK (cortizol).
· Activarea AK hepatice gluconeogenezei (cortizol, adrenalina);
· Activarea glicogenoliza hepatică (adrenalină vazopresin);
• Reducerea țesuturilor captării glucozei dependenți de insulină din sânge, trecerea ei la substraturi alternative. (Cortizolul, adrenalina, deficit de insulina (care cauzează adrenalina, cortizol, hormon de creștere)). De exemplu, trecerea la glucoza sale musculare (din glicogen) și sânge acid gras.
· Activare pentru a forma lipoliza de trigliceride ale acizilor grași (lipotropina, adrenalina, noradrenalina, cortizol, ACTH);
2. Creșterea eficienței respirației externe. Bronșiectazii (noradrenalina, epinefrina).
3. Armarea si centralizarea alimentarii cu sange. Creșterea frecvenței și puterea contractiilor inimii, creșterea tensiunii arteriale (adrenalină). Nivelurile crescute de celule roșii din sânge, hemoglobina, proteine (epinefrină, cortizol). O îmbunătățire a alimentării cu sânge a creierului din cauza deteriorării alimentarii cu sange la nivelul pielii, mușchilor nefuncționale, organele periferice (vasopresina, epinefrină)
Mobilizarea energiei și îmbunătățirea schimbului de gaze asigură o creștere semnificativă a metabolismului bazal in timpul stresului (până la 2 ori).
4. Activarea lucrărilor sistemului nervos central. Când orientarea CCA îmbunătățită (ACTH, noradrenalina), memoria (ACTH, vasopresin), activitatea motorie (corticotropina), există teama (adrenalină corticotropinei), anxietate (corticoliberin, epinefrină, vasopresina, noradrenalina), agresivitate, furie (noradrenalina),
5. Reducerea sentimente de durere (oxitocină, vazapressin).
5. În cazul unei posibile pierderi de sânge crește capacitatea de coagulare (vasopresină, glucocorticoizi, androgeni) și retenția apei în organism (vasopresina, aldosteron).
7. Inhibarea reacțiilor inflamatorii (cortizol). prostagandinov redusă, permeabilitate capilară crescută stabilitatea lizozomi.
3. Reducerea comportamentului alimentar și a dorinței sexuale (corticotropinei).
Reacțiile negative ale stresului se manifestă în:
1. imunodepresie (cortizol). Scăderea numărului de limfocite, bazofile, eozinofile. Inhibarea sintezei de anticorpi, leucocite fagocite și celule RES, proliferarea fibroblaștilor, migrarea leucocitelor. Există vindecarea rănilor deteriorat în curs de dezvoltare de eroziune. deficit imunitar promovează stimularea creșterii și a tumorilor mestazirovaniya.
2. încălcarea funcției reproductive. Cortizolul inhibă formarea hormonului luteinizant, testosteron.
3. tulburări digestive (cortizol). Reduce formarea de salivă, motilității gastrointestinale, sfinctere sunt blocate, apare anorexie (adrenalină). producția activat de sucuri gastrice și pancreatice, acid clorhidric, scade formarea de mucine, sindrom acolo agresiv stomac, ceea ce poate duce la ulcere ale tractului gastrointestinal.
4. Activarea peroxidării lipidelor (adrenalină).
5. Excesul de acizi grași în sânge poate provoca cetoacidoza, hiperlipidemie, giperholesterin ?? emiyu (ateroscleroza) (lipotropina, adrenalină, noradrenalină, cortizol, ACTH).
6. degradarea tisulară la catabolismului proteic ridicat (cortizol, adrenalina).
Efectele negative ale stresului este redusă ca urmare a:
1. Sinteza glicogen, proteine, acizi nucleici din ficat (cortizol, hormon de creștere).
2. Stimularea lipogenezei, ceea ce împiedică îmbunătățirea acizilor grași în sânge, cetoacidoza dezvoltarea aterosclerozei (cortizol, oxitocina, vasopresina).
3. hormoni de agrement - opioide endogene (endorfine) îmbunătățesc stresul emoțional, corticoizi induce euforie.
4. hormoni anabolici (insulină, hormoni de creștere, hormoni sexuali) în dezvoltarea de adaptare activa anabolism, eliminând efectele catabolice adverse ale reacțiilor de stres inițiale.
a se vedea, de asemenea,
(Lecture № IV). 1. Definirea conceptului, cauzele și tipurile de reacții de stres. 2. Descrierea stresului rapid. Caracteristicile de stres pe termen lung, stadiul acesteia. 3. morfologică, modificări biochimice și hematologice la stres. 4. Patogeneza și formele patologice. [Citește mai mult].