sindromul CID, coagulare intravasculară diseminată

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC) se referă la tulburările hemostatice secundare. DIC este o parte importantă în patogeneza complicațiilor obstetricale, inclusiv șocul hemoragic. Acesta a fost descris pentru prima dată în dezlipire prematură a placentei situate în mod normal.

Etiologia și patogeneza. DIC se referă la reacțiile nespecifice generale organism patologic. În obstetrică, el poate dezvolta următoarele condiții patologice: dezlipire prematură a placentei situată în mod normal, rupturi uterine, embolie amniotic fluide, nasterea unui copil mort, hipoxie preeclampsie, intervenții chirurgicale, sepsis, etc. Motivele care conduc la DIC în cadrul acestor complicații obstetricale, următoarele:

• deteriorarea celulelor sanguine, prin care acestea sunt eliberate din fosfolipidele și activarea coagulării intravasculare;

• leziuni tisulare și pătrunderea prin aceasta în tromboplastina țesut fluxul sanguin;

• defectarea endoteliul vascular, atunci când există o activare a factorului XII (factorul de contact sau Hageman);

• tulburări hemodinamice care însoțesc șoc, tulburări macro și microcirculatorii în țesuturile cu dezvoltarea de hipoxie în ele.

Alocarea acestor factori etiologici este oarecum arbitrară, deoarece acestea apar adesea în combinație.

Indiferent de motivele pentru ridicarea nivelului de tromboplastina în sânge, încă de la început începe să se dezvolte sindromul trombogemorragichesky. Eliberarea tromboplastină conduce la formarea de trombină, care, la rândul său circulant în fibrinogen sânge în șurub fibrină Ca urmare a consumului (consum) apoi trombocite si factori de coagulare a sângelui, în special în fibrină grupa (fibrinogen I, V, VIII), a redus critic potențial hemostază, care, în sine duce la o diateza hemoragica.

Concomitent cu activarea coagulării intravasculare observată activarea celulelor coagulant și fibripoliticheskoy sistemului reticuloendotelial (RES). Rezultat Fibrinolysis plasminei degradează enzimatic cheaguri în produse solubile de degradare (degradare) de fibrina care posedă proprietăți antisvertyvayuschey. În mod normal, produsele intermediare de coagulare sunt eliminate din celule sanguine din RES. Când RES blocadei, în special în ficat, cum ar fi embolismul lichid amniotic, un anticoagulant sanguin cresteri potentiale. A crescut fibrinolizei în dezvoltarea locală a microtromboză coagulare intra-vasculară facilitează dizolvarea și restabilirea circulației sanguine în vasele. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea DIC adesea activarea hemostaza fibrinolitic ia generalizată patologică. Ca rezultat, Lizzie-ruyutsya mikrosvertki nu numai sânge, dar, de asemenea, factori de coagulare circulante, fibrinogenul. Astfel, Blood isi pierde complet capacitatea de a coagula.

Dacă intensitatea fibrinolizei insuficiente pentru dizolvarea cheagurilor de sânge sau de activare are loc mai târziu, după 6-8 ore de la debutul microtromboză, coagulare intravasculară diseminată poate continua, fara a creste hemoragie si necroza organelor parenchimatoase manifestate prin perturbarea microhemodynamics în acesta. Din cauza anoxiei apar modificări distrofice profunde în țesuturi cu dezvoltarea bolii renale, hepatice și pulmonare, edem cerebral, uter șoc.

Tabloul clinic. Simptome specifice unice pentru CID nu există. Ele sunt inseparabile de principalele semne clinice ale complicațiilor obstetricale, dezvoltarea care sindromul specificat aparține un rol important. Cu toate acestea, cele mai frecvente manifestări clinice ale CID sângerează, șocul, tromboza, disfuncția organelor vitale (ficat, rinichi, plămâni, creier), semne mikrogemoliza.

Tabloul clinic al DIC depinde de viteza de dezvoltare, prevalenta, severitatea reacțiilor compensatorii și etapelor de proces. În funcție de viteza de dezvoltare a sindromului distinge următoarele forme clinice: acută, subacută și cronică.

Procesul este acută atunci când o eliberare masivă în fluxul sanguin și efectele asupra substanțelor hemostază tromboplastinei, cum ar fi lichidul amniotic (pentru embolie lichid amniotic), tesatura Trom-boplastiny (la o intarziere a unui fat mort prematur dezlipire placentele), toxine bacteriene (in sepsis și șoc septic), tromboplastină hematiilor (pentru complicații ale transfuziei, șoc hemoragic). În funcție de etiologia unei alternanță rapide a etapelor inițiale ale CID fără activarea corespunzătoare a adaptive reacțiilor hemostatice de protecție și inhibitori în principal naturale de coagulare a sângelui (antitrombină III. 1-antitripsină și p2-microglobulină). Atunci când țesutul masiv continuă substanțe în fluxul sanguin șoc hemodinamic dezvoltat odată cu apariția hemoragiei masive ulterioare din cauza hipo și afibrinogenemia

În timpul tromboplastină lentă sau ușoară admitere (gestoză, forme locale de complicații postpartum septice, avort spontan, sindrom antifosfolipidic, insuficienta placentara) mecanisme adaptive oferă o protecție microcirculația a cheagurilor de trombocite și DIC dobândește subacută sau cronică. Este o stare de echilibru instabil poate dura mai mult sau mai puțin lung. Clinic, subacute și forme cronice ale DIC mikrotrombozov apar in organe, cum ar fi placenta, rinichi cu fluxul sanguin afectata in ele.

Deoarece prevalența coagulare intravasculară diseminată aloca forme locale și generalizate. Când locală coagularea sângelui formă limitată la un singur organ (placenta, rinichi) în încălcarea funcției lor, și în generalizat distribuite pe întregul sistem, sau întregul organism.

În funcție de intensitatea mecanismelor care cauzează DIC și utilitatea mecanismelor compensatorii funcționale pot fi diferențiate compensate și sindromul forme decompensată.

formă compensată se caracterizează prin absența simptomelor clinice și este detectată numai prin metode de laborator (scăderea factorilor de coagulare a sângelui, trombocite).

În această formă rezultă microbunches lizat care rezultă creșterea fibrinolizei și a factorilor de coagulare deficit care apar pot fi absorbite datorită rezervelor extravasculare și neoplasmele acestora.

Această formă se dezvoltă în primele stadii ale preeclampsie, în prezența patologiei extragenitale, pierderea sarcinii, hipoxie fetală.

formă decompensată sindrom caracterizat printr-un curs de acută, în care reacția compensatorie a organismului epuizeze rapid din cauza unei reacții în lanț care apare în sistemul hemostatic.

formă decompensată se dezvoltă în dezlipirea prematură a placentei situată în mod normal, rupturi uterine, embolie lichidul amniotic. Clinic forma decompensată poate manifesta sângerare sau funcției organelor insuficiență: insuficiență renală acută, pulmonară și insuficiență hepatică.

În dezvoltarea DIC sunt 4 etape.

Etapa I - etapa hipercoagulabilitate asociate cu momentul tromboplastina intra in fluxul sanguin si activarea factorilor hemostazei. Această fază în curs acut pe termen scurt a sindromului, dificil de diagnosticat. Apucați-l numai în sindromul cronic cu tromboplastină intrarea lent în fluxul sanguin, în cazul în care aceasta poate dura mai multe zile. Clinic cu curs acut corespunde fenomenului de șoc, iar cursul cronic apare disfuncție de organ.

Etapa II - consum pas, caracterizat printr-o scădere a factorilor de coagulare a sângelui și a numărului de trombocite. declinul lor se datorează creșterii consumului în procesul de coagulare. Punct de vedere clinic, această etapă se poate manifesta sângerare.

Etapa III - etapa patologica fibrinoliză decompensată evaluat ca tardiv un stadiu în care fibrinoliza compensatorii în stadiile inițiale, devine patologic. Există o reducere marcată în continuare a nivelului factorilor de coagulare si trombocite. Sângele își pierde capacitatea de a coagula rezultat AFib-rinogenemii, creșterea concentrației de produși de degradare a fibrinei / fibrinogenului. Dezvoltarea sângerare severă.

Etapa IV - înlocuire. Perioada de recuperare depinde în mare măsură de starea microcirculatiei. Complicatiile cele mai frecvent observate în acest stadiu trebuie să includă insuficiență renală acută hepatică, pneumonie, accident vascular cerebral, complicații Trom-boembolicheskie.

Diagnostic. În practică, este necesar să se folosească metode simple de diagnostic, oferind posibilitatea într-un timp scurt pentru a crea o imagine reală a tulburărilor de coagulare a sângelui.

Pentru formele acute de DIC caracterizate prin tulburări pronunțate ale coagulării sângelui datorate trombocitopeniei și a consumului coagulopatii, potențialul hiperactivitate a sistemului hemostatic și activitatea redusă a antitrombotice sângelui natural.

În formă subacută sau cronică marcat markeri pozitivi thrombinemia, hyperfibrinogenemia, prezența unor fragmente de mare si low-moleculare ale produșilor de degradare fibrinogen, combinate cu hiperactivitatea sistemului hemostazei.

În prezența situație clinică adecvată și simptome hemoragice obstetricale care dezvăluie împreună cel puțin 2-3 probe de laborator indică dezvoltarea DIC.

Tratamentul DIC. In formele acute și subacute ale tratamentului sindromului incepe cu eliminarea din principalele motive pentru care aceasta cauzat. Cel mai adesea, acest lucru necesită o livrare urgentă sau histerectomie.

Pentru corectarea hemodinamica periferice și centrale trebuie să fie terapie de perfuzie transfuzie pe fondul ventilației mecanice.

Pentru a restabili proprietățile de coagulare a sângelui utilizate produse din sânge. In prezent, se preferă introducerea de plasmă proaspătă congelată la 1 litru sau mai mult pe zi. După încălzirea plasmei până la 37 ° C, se administrează intravenos într-o doză inițială de 600-800 ml cu perfuzii repetate la fiecare 2, 4, 6, 8 ore, în funcție de indicii de hemostază și eficacitatea clinică a terapiei. Picurare lentă a krioplazmy ineficiente. Eficacitatea de plasmă proaspăt congelată din cauza factorilor de coagulare a plasmei de siguranță în interiorul acestuia. În absența plasmă proaspătă congelată poate fi aplicat cu sânge cald și trombocite.

Terapia de substituție Fluid este realizat pe un fond de frânare activitatea fibrinolitică a sângelui prin introducerea kontrikala (doză unică de 25 000 UI pe zi - 60000 UI) gordoksa (doză unică de 50 000-100 000 UI pe zi - 000 cu 500 UI).

In formele cronice ale DIC măsuri terapeutice trebuie să fie orientată în primul rând pentru normalizarea microcirculației (dextranii cu greutate moleculară mică, disaggregants, vasodilatatoare, etc.). Pentru a opri coagularea intravasculara în curs în cadrul hypercoagulation (I pas sindrom) la forma cronică de DIC, care curge printr-o lungă perioadă de timp (de exemplu, în timpul gestoză) prezintă heparină. Când acută curs de DIC (dezlipire prematură a placentei situată în mod normal, lichidul amniotic embolism) etapa I este foarte scurt, și este dificil de diagnosticat, care nu permite să intre heparina în timp util. Când II și III etapele de DIC în prezența heparinei suprafeței rănii nepractică deoarece poate crește sângerarea. Heparina trebuie utilizat pentru prevenirea complicațiilor trombotice în perioada postoperatorie.