Sepsis în obstetrică

Septicemia este o reacție generalizată (sistemică) organismului la infecție de orice etiologie (bacteriene, virale, fungice).

Prezența bacteriilor în fluxul sanguin (bacteriemie) nu este întotdeauna însoțită de sepsis și, prin urmare, nu poate fi un criteriu obligatoriu. Cu toate acestea, detectarea sângelui agenților patogeni în combinație cu alte caracteristici confirma diagnosticul de sepsis și ajută la alegerea terapiei antibacteriene.

Sepsis în obstetrică apare din cauza următoarelor boli:

• • infectate endometrita după avort;
  
• • chorioamniotita;
  
• • endometrita după naștere;
  
• • flegmanozny și mastita gangrenous;
  
• • abces, în special celulită, plagă abdominală, după operație cezariană sau răni perineal.
  

Posibila răspândire a infecției și modul în care lymphogenous hematogene. Severitatea manifestărilor clinice depinde de virulenta agentului patogen și apărarea imună a microorganismului. Ca urmare, progresia și diseminarea infecției locale dezvolta răspuns inflamator sistemic și insuficiență de organ.

În prezent, în România, a acceptat clasificarea sepsis, propusă de specialiștii companiei de medicină critică. Distinge sepsis; sepsis sever; șoc septic.

Etiologia și patogeneza. Cele mai frecvente cauze de infecție în obstetrică este o grampozitivi microorganisme: Streptococcus spp. Enterococcus spp. etc. Poate dezvoltarea septicemii, a florei gram negative care implică :. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Klebsiella pneumonia, E. coli, și altele.

Dezvoltarea de sepsis și organe sistem daune asociate cu proliferarea necontrolată și de pornire în cascadă răspunsurile umorale, cheia care este eliberarea ambelor citokine în inflamație și departe de ea. Reacția în curs de dezvoltare este controlat ca un pro-inflamatorii (IL-1, IL-6, IL-8, FHO), și anti-inflamatorii mediatori (IL-4, IL-10, IL-13, etc.). Exo- și endotoxine de microorganisme este activat limfocite, celule endoteliale. Un mediatori cheie pro-inflamatorii joaca un rol in patogeneza sepsis, este TNF. creșteri ale TNF prokaogulyantnye proprietăți endoteliu, activează adeziunea neutrofilelor induce sinteza altor citokine proinflamatorii, stimulează catabolismul (sinteză „fază acută“ proteine), febra. Efectele sumare ale mediatorilor formate sindromul de răspuns inflamator sistemic. Există trei etape de reacție.

Etapa 1 - local; eliberarea de citokine focală care regleaza reactivitatea sistemului imunitar si inflamatorii in inflamatie. Ca urmare a activării acestor sisteme și, în consecință, sinteza celulelor T, leucocite, macrofage, celule endoteliale, trombocite, celulele stromale sunt stimulate procesele de regenerare plăgii localizare a infecției.

Etapa 2 - sistem atunci când există o eliberare a unei cantități mici de citokine în circulația sistemică. In timpul procesului infecțios este determinată de echilibrul dintre mediatori pro-inflamatorii și anti-inflamatorii. În condiții normale, sunt premise pentru menținerea homeostaziei, distrugerea microorganismelor. În această dezvoltare adaptări: a crescut leucocitoză în măduva osoasă, hyperproduction de fază acută a proteinelor în ficat, generalizarea răspunsului imun, febra.

Pasul 3 - pas generalizarea răspunsului inflamator. Când mecanismele de eșec antiinflamatori cantitate semnificativă de citokine proinflamatorii pătrunde în circulația sistemică, exercitând un efect distructiv asupra endoteliului, cu o cantitate semnificativă de vasodilatator puternic - oxid nitric. Aceasta are ca rezultat o permeabilitate și funcția de perturbare a epiteliului sindromului vascular lansării ICE, vasodilatație, tulburarea microcirculației.

Menținerea efectului dăunător al rezultatelor toxinelor bacteriene într-o aprofundare a tulburărilor circulatorii. venulele spasm selectiv în combinație cu progresia DIC promovează sechestrarea sângelui în sistemul microcirculatiei. Creșterea permeabilității pereților vasculari conduce la propotevanie porțiunea lichidă a sângelui, iar apoi elementele formate în spațiul interstițial. Aceste modificări fiziopatologice pot reduce CCA - dezvoltarea hipovolemie. Fluxul sanguin către inimă este redus foarte mult. Debitul cardiac, în ciuda tahicardie ascuțite, nu poate compensa încălcările tot mai mare de hemodinamica periferice, și există o reducere persistentă a tensiunii arteriale. tulburare progresiva a perfuziei tisulare conduce la adâncirea în continuare a acidoza tisulară în fundalul unei hipoxie ascuțite, care, în combinație cu efectele toxice ale agentului patogen conduce rapid la disfuncție de organ, și apoi la necroza lor. Organele vitale sunt expuse la schimbări semnificative morfologice și funcționale, „pulmonar de șoc“, „rinichi de șoc“, „șoc a uterului“ și altele.