sala de coada

Recent, cozile nu sunt andocat Yorkshire. Cățeluși apar cu diferite tulpini de vertebre caudale - conuri noduri. rupe în mijlocul cozii sau fuzionate cu cârlige la capătul cozii. Ceea ce a cauzat acest lucru în New York alte rase de caini si, iar efectul asupra sănătății nu este încă pe deplin clar. Mai multe informații despre șoarecele și pisica, în care se rupe coada studia serios un timp relativ lung.
conține articole cu site-ul IGS.
Asta e ceea ce este scris pe deformari coadă la pisici

Baza genetică DEFECTELOR STRUCTURALE ÎN MAMIFERE caudală peduncul

Shustrova IV Cand. biol. științe

Practica de construire a defectelor de jurizare vertebrele codale în majoritatea organizațiilor feline în ultimii douăzeci de ani, dedurizată treptat. Deși textul original al majorității standardelor „descalificări sunt supuse nici o deformare a vertebrele codale“ nu sa schimbat, de fapt, structura incorectă a ultimei vertebre otsuzhivat cu o amendă (fără titlu), alte defecte duce la descalificare. În ultimii ani, structura incorectă a ultimei vertebre și Toi două vertebre din ce în ce otsuzhivat fără penalizare. Excepțiile sunt standardele de specii individuale (de exemplu, siameza, Bali și colab.) În cazul în care descalifica este doar „cârlig“ vizibile defecte nevândute otsuzhivat cu amenzi de penalizare puțin sau deloc (latitudinea judecătorului).

Judecând anomalii de vertebre caudale a cozii și a altor defecte determină pepinierele de politică de reproducere. Cea mai mare problemă, atât în ceea ce privește arbitrajul și selecție sunt acele tipuri de anomalii, cum ar fi:

1) deformare (ruperea matriței) al ultimei și penultima vertebre;

2) deformare mică - de obicei subtierea corpului vertebral sau creșterea apofizele - o vertebră în întreaga coadă,

3) fuziune unică a două vertebre.

Toate aceste opțiuni apar anomalii după nașterea animalelor, cu vârsta cuprinsă între 2 și 8 luni, cel mai frecvent între, în timp ce tulpina de ultima și penultima vertebrei poate avea loc pe tot parcursul vieții animalului. În cazul în care un individ cu defecte congenitale ale cozii sunt expuse în mod unic la sacrificare, în cazul unei manifestare tardivă a anomaliei, cele mai multe animale cu o manifestare slabă a anomalia este implicată în reproducere. Principala întrebare pe care crescătorii interesați, este dacă datele anomalii de natură ereditară, și, în caz afirmativ, dacă acestea sunt determinate de aceeași genă (gene) ca erorile înnăscute brute ale vertebrelor caudale, ceea ce duce la apariția unor cârlige vizibile, noduri și încovoierea .

Unele date privind frecvența de apariție și moștenirea defectelor vertebrele codale în pepiniere pisici de diferite rase

Situația cu elucidarea structurii naturii ereditare a defectelor vertebrelor caudale rămâne dificilă. Grosiere coada deformări vertebrale și individuale tulpina târziu (nu ultimul) din vertebre caudale sunt cea mai raspandita in siamez, roci orientale și thailandeze. De multe ori ambele variante deformații apar simultan în același gunoi, sau în descendența unei perechi de reproducere. Probabil că în acest caz, avem de-a face cu un grad diferit de manifestare a semnelor de aceeași natură. Defectele apar cu frecvență egală în timpul endogamie și outbreeding (consangvinizare referindu-se la indivizii fără defecte). Cu toate acestea, deformarea vertebrelor și a vertebrelor evenimente de fuziune apar în aceste roci nu sunt mult mai probabil decât în toate celelalte rase, și nu prezintă nici o corelație evidentă cu alte defecte vertebrele codale.

In alte rase mai târziu deformarea vertebrelor individuale, precum și fuziunea lor observate în cazuri izolate și nu se corelează cu expresia altor defecte cozii. Deformarea ultima și penultima vertebrei este relativ frecventă, răspândită în toate rasele, probabil, cel mai adesea - la Don Sfinxului și linii drepte scoțian. incidență semnificativ mai mare a acestei anomalii depinde de aria geografică. De exemplu, mai mult de 50% din cele 80 de pisici de diferite rase și CONSANGVINIZARII în expoziția de la Baku au avut vertebrelor deformare coada. relație aparentă între frecvența apariției defectului la descendenții și tipul de împerechere (endogamie, outbreeding) nu se observă.

Factori osteogenezei: metabolismul mineral, hormoni dependente de minerale, vitamine

Unul dintre factorii majori pentru a asigura mineralizarea oaselor procesează concentrația de ioni de calciu și fosfor în plasmă (Ca 1.9 - 3,3 mmol / l, P - 0.9-1.9 mM / L). Concentrația calciului din ser se refera la constantele fiziologice, deoarece ionii de calciu sunt necesare pentru a furniza procese vitale de bază. Reducerea nivelului de calciu din cauzele sanguine au crescut sinteza hormonului paratiroidian (PTH). Parathormonul asigură solubilizarea sărurilor de calciu - fosfați și citrați - a osului și la degradarea finală. Concentrația de fosfor în sânge a PTH reglează sinteza indirect. nivelurile de fosfor crescute în sânge este însoțită de o scădere relativă a nivelului de calciu și, prin urmare, o sinteză crescută de parathormon.

Antagonistului hormonului paratiroidian este calcitonina - hormon tiroidian, care este sintetizat în celulele sale parafolicular. Valori crescute ale calciului în cauzele sanguine crescute sinteza calcitoninei, sub influența levigarea sale de calciu din oase într-o plasmă din sânge scade oprește PTH cauzate de resorbție osoasă. Un alt rezultat al acțiunii calcitoninei este hipofosfatemia deoarece levigare terminată osului fosfat. Tulburări ale calciului și a raportului fosfor în plasma sanguină poate cauza deformarea sau perturbarea dezvoltării sau deformarea vertebrelor ca urmare a resorbției țesutului osos.

Mai mult, in procesele implicate vitamina D os activ mineralizat (colecalciferol) Forma activă a vitaminei D creste absorbtia calciului din intestin și fosfor necesare pentru menținerea concentrației lor în mineralizare fluidul interstițial scheletice. Primul pas în metabolismul vitaminei D este conversia colecalciferol în formă activă biologic de enzima calciferol-25-hidroxilaza. Acest proces este reglementat de nivelul de calciu din plasma sanguină. Nivelurile ridicate de calciu sau fosfor inhibă activitatea hidroxilază scăzută - crește. În plus față de efectele asupra mineralizării osoase tesut tineri, este nevoie de vitamina D pentru resorbției osteoclastice și mobilizarea calciului din oase la adult. Cantități mici de ea sunt necesare pentru a face capacitatea osteoclastelor de a răspunde la hormon paratiroidian. În doze mari, stimulează osteoclaste și îmbunătățește resorbția osoasă. Hiperfosfatemiei la nivelul normal de calciu, inhibă formarea formelor biologic active ale vitaminei D. Absorbția atât fosforului și calciului din intestin este redusă, ceea ce conduce ulterior din nou la hipocalcemie. Și, ca hiperfosfatemiei, și stimulează sinteza hormonului paratiroidian, hipocalcemia este întărită.

Acetat, retinol (vitamina A) este implicată în procesele de embriogeneza și că deosebit de interesant schelet formarea cozii (șoareci). Efecte teratogene similare pot avea o supradoză de vitamina A. doze excesive de vitamina A duce la defecte ale vertebrelor animalului adult.