Reglementarea tensiunii arteriale

Mecanismul de dezvoltare a hipertensiunii arteriale nu este complet clar, deși există multe trepte de reglare a tensiunii arteriale (TA).

Tensiunea arterială este dependentă de debitul cardiac și rezistența vasculară periferică totală (RVS). Debitul cardiac, la rândul său, depinde de volumul de accident vascular cerebral și ritmul cardiac (HR):

• BP = debitul cardiac x OPSS
• Debitul cardiac = volumul de accident vascular cerebral rata x cardiac.

Volumul pulsatoriu depinde de întoarcere venoasă și contractilității miocardice prin.

reglementarea feedback tensiunii arteriale

Tensiunea arterială este reglată pe baza feedback-ului, și multe agenții sunt implicate în acest regulament. Orice modificare a baroreceptorilor de captare a tensiunii arteriale pat vascular. Ei trimit impulsuri în sistemul nervos central, care prin sistemul nervos autonom trimite stimuli la glandele suprarenale, inima si vasele de sange. Ca răspuns la schimbarea stimulării și nivelul de catecolamine secretat de glandele suprarenale se reduce sau creșterea frecvenței cardiace și constricția sau dilata vasele.

Sistemul renină-angiotensină în reglarea tensiunii arteriale

Acesta joacă un rol important al sistemului renină-angiotensină, în reglarea tensiunii arteriale. celule juxtaglomerulare arteriolelor aferente renale ca răspuns la scăderea presiunii de perfuzie, reducerea nivelurilor de sodiu în sânge și stimularea-b-adrenergici emit reninei. Renina este o protează, care este sintetizată de ficat convertește alfa-globulin angiotensinogenului în decapeptida angiotensină I. Last sub acțiunea ACE in plamani si alte organe, inclusiv inima si vasele de sange, este convertit în angiotensină II, care la rândul său se leagă la țintă țesuturi cu tipul receptorilor angiotensinei 1 actioneaza ca un vasoconstrictor, crește reabsorbția de sodiu în rinichi și stimulează producerea de aldosteron de cortexul suprarenal. Aldosteronul crește reabsorbția de sodiu și apă prin tubii renali, ducând la creșterea bcc și, prin urmare, cardiac de ieșire. efectele combinate ale aldosteronului (cresc CCA) și angiotensinei II (vasoconstricție) crește tensiunea arterială.

substanțe vasoactive

In AD afectează de asemenea substanțe vasoactive secretate de celulele endoteliale vasculare, atrial hormonului uretichesky de sodiu, hormoni, regulatori metabolismul calciului, sistem kalikrein kinin și hormonului antidiuretic (ADH).

Celulele endoteliale produc substanțe vasoconstrictoare (endoteliu) și vasodilatator (monoxid de azot), care reglează fluxul sanguin local. tracțiune atriale produc hormon natriuretic atrial. Se dilată vasele de sânge, crește filtrarea glomerulară și reduce reabsorbția de sodiu. Eliberarea hormonului atriale ureticheskogo de sodiu este însoțită de scăderea secreției de renină și aldosteron.

kalikreina renal Sintetizat transformă kininogen (glicoproteină produsă în ficat) în bradikininei (vasodilatator). Bradikinina inactivat ACE - aceeași enzimă care transformă angiotensina I în angiotensină II.

Hormonii reglarea nivelului de calciu din sânge, - 1,25-dihidroxivitamina D3 și hormonul paratiroid (PTH) - au respectiv vaso efect vasodilatator și afectează, de asemenea, tensiunea arterială.

În cele din urmă, cu sângerare masivă, stres sever si leziuni cerebrale traumatice in glanda pituitara produce ADH. Acest vasoconstrictor puternic, printre altele, îmbunătățește de sodiu și apă reabsorbția.