Reglementarea nivelului glucozei din sange

Reglementarea nivelului de glucoză din sânge

Surse de glucoză din sânge

A. carbohidrati in dieta.

Majoritatea carbohidratilor intră în organism din alimente este hidrolizat pentru a forma glucoză, galactoză sau fructoză, care prin vena portă la ficat. Galactoza și fructoza se transformă rapid în ficat la glucoza (vezi. Fig. 21.2 și 21.3).

B. Compuși Diverse glyukozoobrazuyuschie care intră în calea gluconeogenezei (Fig. 22.2). Acești compuși pot fi împărțite în două grupe: (1) compuși sunt transformați în glucoză și nu este un produs al metabolismului său, cum ar fi aminoacizii și propionat; (2) compuși care sunt produse ale metabolismului glucozei parțial într-o varietate de țesuturi; acestea sunt transportate la ficat și rinichi, unde resinteziruetsya glucoza. Astfel, lactat formate în mușchii scheletici și eritrocitele din glucoza este transportat la ficat și rinichi, în cazul în care este format din nou glucoza, care este apoi eliberat în sânge și țesuturi. Acest proces se numește ciclu Korn sau ciclul acidului lactic (Fig. 22.6). Sursa de glicerol necesară pentru sinteza triacilgliceroli in tesutul adipos este glucoza din sânge, deoarece utilizarea glicerol liber în țesuturi este dificil. Acilglicerol țesutul adipos supus continuu

Fig. 22,6. ciclu de acid lactic (ciclul Cori) și ciclul de glucoza-alanină.

hidroliză, rezultând în glicerol liber de formare, care difuzează din țesuturi în sânge. În ficat și rinichi pe modul în care intră și re gluconeogenezei în glucoză. Astfel, ciclul constant de funcționare, în care glucoza din ficat și rinichi este transportat la țesutul adipos și glicerol din acest tesut la ficat si rinichi, unde este transformată în glucoză.

Trebuie remarcat faptul că printre aminoacizii transportați postesc din mușchi la ficat, este dominat de alanină. Acest lucru a permis să postulăm ciclul existenței glyukozoalaninovogo (Fig. 22.6), în care glucoza intră din ficat la mușchi și alanin din mușchi la ficat, permițând astfel transferul de azot aminic din mușchi la ficat și „energie liberă“ de ficat în mușchi. Energia necesară pentru sinteza glucozei din piruvatului în ficat vine în detrimentul oxidării acizilor grași.

B. glicogen hepatic. Concentrația de glucoză în sânge

La om, între mese, în intervalul de concentrații de glucoză de la 80 la După ce a primit alimente bogate în carbohidrați, crește concentrația de glucoză până în timpul jeun concentrației glucozei scade la aproximativ starea normală a organismului în intervalele nivelului de glucoză din sânge în limitele indicate. La rumegătoare concentrația de glucoză este semnificativ mai mică - aproximativ la ovine și bovine. Acest lucru se pare că se datorează faptului că aceste animale aproape toate carbohidrați din alimente, sunt clivate inferiori acizilor grași (volatile) care înlocuiesc glucoza ca sursă de energie în țesuturi sub regim alimentar normal.

Reglementarea concentrației de glucoză din sânge

Menținerea glucozei din sânge la un anumit nivel este un exemplu de unul dintre mecanismele homeostatice mai sofisticate în operația care a implicat ficatul, țesuturile extrahepatice și unii hormoni. Glucoza pătrunde cu ușurință în celulele hepatice și relativ lent în celulele țesuturilor extrahepatice. Prin urmare, trecerea prin membrana celulei este pas rata de limitare atunci când consumul de glucoză țesuturile extrahepatice. Celulele primite rapid glucoza este fosforilată prin acțiunea hexokinazei. Pe de altă parte, este posibil ca un impact mai semnificativ asupra consumului de glucoză de către ficat și de ieșire de glucoză din acest organism au o anumită activitate a altor enzime și concentrația intermediarilor cheie. Cu toate acestea, concentrația de glucoză din sânge este un factor important care guvernează rata consumului de glucoză ca ficatul și țesuturile extrahepatice.

Rolul Glyukoknnazy. Trebuie remarcat faptul că glucoză 6-fosfat pentru a inhiba hexokinazei și, prin urmare, glucoza consum țesuturi extrahepatice hexochinază dependente care catalizează fosforilarea glucozei, și este reglată de principiu de feedback. Deoarece ficatul nu se produce, deoarece glucoza-6-fosfat nu inhibă glucokinaza. Această enzimă are o valoare mai mare (afinitate mai scăzută) pentru glucoză decât hexochinaza; Activitatea glucokinazei este crescută în cadrul concentrațiilor de glucoză fiziologice (Figura 22.7.); la primirea unei enzime alimentare bogat in carbohidrati „reglat“ la concentrații mari de glucoză care intră în ficat prin vena portă. Rețineți că această enzimă este absentă la rumegătoare, în care numai mici cantități de glucoză din intestin intră în sistemul venei porte.

Cu glucoza din sange normala a ficatului, aparent eliberează glucoza în sânge. Cu o creștere a nivelului de glucoză din sânge a producției sale din ficat este terminată și absorbția glucozei în ficat începe la concentrații suficient de mari. Așa cum arată experimentele efectuate la șobolani, atunci când concentrația de glucoză în vena portă a ficatului a glucozei în rata de sosire a ficatului și rata de eliberare a acestuia din ficat egal.

Rolul de insulină. Condiția hiperglicemiei crește aportul de glucoza in ficat si in tesuturile periferice. Un rol central în reglarea concentrației de glucoză din sânge joacă hormoni

Fig. 22.7. Activitatea glyukozofosforiliruyuschey Dependența hexochinază și glucokinaza din glucoza ocupațională în sânge. Implicații pentru glucoză în hexochinază - 0,05 (0,9 mg / 100 ml), glucokinazei și la 10

insulină. Acesta este sintetizat în celulele B pancreatice ale insulelor Langerhans, iar intrarea sa în sânge creșterea hiperglicemie. concentrația din sânge a acestui hormon este schimbat în paralel cu concentrația de glucoză; introducerea repede provoacă hipoglicemie. Substanțele care determină secreția de insulină, includ aminoacizi, acizi grași liberi, corpilor cetonici, glucagon, secretină și tolbutamida de droguri; adrenalina si noradrenalina, dimpotrivă, blocarea secreției acestuia. Insulina determină rapid o creștere a absorbției de glucoză de către țesutul adipos și mușchi, datorită accelerării transportului glucozei prin membrana celulară prin deplasarea transportorilor de glucoză din citoplasmă la membrana plasmatică. Cu toate acestea, insulina nu are o acțiune directă asupra intrarea glucozei in celulele hepatice; acest lucru este în concordanță cu constatarea că rata metabolismului glucozei de către celulele hepatice nu sunt limitate de viteza trecerii sale prin membrana celulară. Insulina, cu toate acestea, acționează indirect prin influențarea activității enzimelor implicate în glicolizei și glicogenolizei (cm. Mai sus).

anterioară a glandei pituitare, care secreta hormoni acționează împotriva acțiunii insulinei, adică. E. Ei ridica glucozei din sânge. Acestea includ hormonul de creștere, ACTH (kortikotro-PIN) și, probabil, alți factori „diabetogene“. Hipoglicemia stimulează secreția de hormon de creștere. Aceasta determină o scădere a glucozei la primirea în unele țesuturi, cum ar fi mușchii. Acțiunea hormonului de creștere este de o oarecare stopeyai indirectă, întrucât stimulează mobilizarea acizilor grași liberi de țesut adipos, care sunt inhibitori ai consumului de glucoză. Administrarea pe termen lung a hormonului de creștere duce la diabet. Cauzarea hiperglicemie, stimulează secreția de insulină permanentă, ceea ce duce în final la epuizarea celulelor B.

Glucocorticoizii (hidroxisteroid) sunt secretate de cortexul suprarenal si joaca un rol important in metabolismul glucidelor. Introducerea acestor steroizi îmbunătățește gluconeogenezei prin intensificarea catabolismului proteinelor in tesuturi, consumul crescut de aminoacizi de ficat, precum și creșterea activității transaminazei și a altor enzime implicate în gluconeogeneza în ficat. In plus, glucocorticoizii inhiba utilizarea glucozei în țesuturi extrahepatice. În cazurile considerate glucocorticoizi acționează antagonist cum ar fi insulina.

Adrenalina este secretat de creier strat suprarenala ca raspuns la stimuli de stres (teama, agitatie puternica, sangerare, deficit de oxigen, hipoglicemie și așa mai departe. D.). Stimularea fosforilaza, provoacă glicogenoliza în ficat și mușchi. În mușchi, din cauza lipsei de glicogenolizei glucoză-6-fosfataza ajunge la stadiul lactat, în timp ce capsa de conversie de glicogen din ficat este glucoza, care intra in fluxul sanguin, în cazul în care nivelul crește.

Glucagonul este un hormon secretat de către A-celulele insulelor Langerhans din pancreas (secreția sa este stimulată de hipoglicemie). Când glucagon venei porte intră în ficat, el ca epinefrina activeaza fosforilazei si provoaca glicogenoliza. Cele mai multe dintre glucagon endogene este reținută în ficat. Spre deosebire de adrenalina, glucagonul nu afectează fosforilaza musculare. Acest hormon creste de asemenea gluconeogenezei din aminoacizi și lactat. efectul hiperglicemic al glucagonului cauzat atât glicogenoliza și gluconeogeneza în ficat.

Pragul renal pentru glucoză, glicozurie

La animalele experimentale pot provoca glicozurie folosind phloridzin inhibarea

reabsorbția glucozei în tubii renali. Acest glicozurie din cauza încălcării reabsorbția glucozei, numit glicozurie renale. Cauza glicozuriei renale poate fi defect renală ereditară sau poate rezulta dintr-o serie de boli. Glicozurie este adesea o indicație a bolii de diabet zaharat.

toleranţa la glucoză

REFERINȚE

Cohen P. Controlul activității enzimei, 2nd ed. Chapman and Hali, 1983.

Hers H. G. Controlul metabolismului glicogenului în ficat, Annu. Rev. Biochem. 1976, 45, 167.

Hers H. G. Hue L. gluconeogenezei și aspecte conexe ale glicolizei. Annu. Rev. Biochem. 1983, 52, 617.

Hers H. G. Van Schaftingen E. Fructoza 2-6-bifosfat doi ani de la descoperirea sa, Biochem. J. 1982, 206, 1.

Hue L. Van de Werve G. (eds). Regulamentul pe termen scurt de ficat metabolice, Elsevier / Noord-Holland, 1981.

Newsholme E.A. Crabtree B. Flux generatoare și măsuri de reglementare în domeniul controlului metabolic, Trends Biochem. Sci. 1981, 6, 53.

Newsholme E.A. Start Regulamentul C. în metabolismul. Wiley, 1973.

Storey K. B. A efectului Pasteur, Mol-evalution re. Physiol. 1985, 8, 439.