Reglarea metabolismului glucidelor
Reglarea metabolismului glucidelor
In organismele superioare, schimbul de carbohidrați este supus unor mecanisme de reglare complexe, care implica hormoni, metaboliți și coenzime. Schema prezentată aici se referă la ficat. care ia în metabolismul glucidic locului central (vezi p.. 302). Unele dintre mecanismele care nu funcționează în alte țesuturi.
Una dintre cele mai importante funcții ale celulelor hepatice este acumularea de excesul de glucoza ca glicogen si eliberarea rapida de nevoie de cel puțin metabolice (funcția tampon). După mobilizarea completă a rezervelor de glicogen din ficat poate livra glucoză în detrimentul sintezei de novo (gluconeogeneza. Cm., Pp. 156. 232). În plus, la fel ca toate țesuturile, consumă glucoză prin glicoliză. Funcția de acumulare (sinteza) a glucozei sub formă de glicogen și descompunerea sa trebuie să fie coerente. Astfel, este imposibil de apariție simultană a glicolizei și gluconeogeneza ca sinteza glicogenului și degradare. procesele furnizate de faptul că sinteza (anabolism) și defalcarea (catabolism) sunt catalizată de două enzime diferite, și sunt controlate independent de potrivire. Diagrama arată doar acele enzime cheie.
Hormoni. Pentru hormoni care afecteaza metabolismul glucidelor, peptidele aparțin insulină și glucagon. cortizol glucocorticoizi și catecolamine adrenalină (vezi., pp. 362 368). Insulina induce (vezi. P. 120) sinteza de novo a glicogenului [1], și anumite enzime glicolitice [3, 5, 7]. Simultan, insulina suprimă sinteza enzimelor cheie ale gluconeogenezei (represiune, [4, 6, 8, 9]). Glucagonul acționează ca un antagonist al insulinei în direcția opusă induce enzimele gluconeogenezei [4, 6, 8, 9] și reprimă piruvat [7], o enzima cheie a glicolizei. Alte afecteaza glucagon bazate pe enzimele interconversie și mediat al doilea mesager cAMP (cAMP cm. P. 114). Prin acest mecanism este inhibat sinteza glicogenului [1] este activat prin scindarea glicogen și [2]. În mod similar, și acte epinefrina. inhibiția piruvatchinază [7] glucagon enzime interconversie datorate.
Corticosteroizii în principal hidrocortizon (vezi. P. 362), a indus toate enzimele cheie în gluconeogeneza [4, 6, 8, 9]. În același timp, ele induc un aminoacid enzime de degradare furnizând astfel compușii inițiali gluconeogeneza.
Metaboliți. Concentrațiile mari de ATP (ATP) și citrat inhibă glicoliza prin reglarea fosfofructochinază alosteric. Mai mult, ATP inhibă piruvat kinazei. inhibitor al piruvat kinazei este acetil-CoA. Toți acești metaboliți formați prin descompunerea glucozei (inhibarea produsului final). AMP (AMP), deficit de semnal ATP activează descompunerea glicogenului și inhibă gluconeogeneza.
Un rol important în metabolismul în ficat joacă fructoză-2,6-difosfat. Această substanță semnal format în cantități mici de fructoză-6-fosfat și efectuează exclusiv funcția de reglementare: stimulează glicoliza prin activarea fosfofructochinază și inhibă gluconeogeneza prin inhibarea fructoză-1,5-difosfatazy.
Formarea și descompunerea fructoză-2,6-difosfat catalizat de aceeași proteină [10a, b]. Forma nefosforilată a proteinei determină formarea de fructoză-2,6-difosfat [10a]. După fosforilarea dependentă de cAMP fosfatazei kinazei acționează ca [10b] și catalizează conversia fructoză-2,6-bifosfat în fructoză-6-fosfat. În prezența adrenalină și glucagon în celulele hepatice crește nivelele cAMP (vezi. P. 122), adică ambii hormoni afectează atât glicolizei și gluconeogeneza pe. Rezultatul net este o creștere rapidă a nivelului de glucoză din sânge.