Reacții de hipersensibilitate, EUROLAB, anatomie patologică
Reacții de hipersensibilitate - o imune (alergice) locale care au loc în organism sensibilizat.
Mecanismul de dezvoltare. Aloca mecanisme 5, care sunt de reacție giperchuvstvitelnysti conectat.
Primul mecanism este asociat cu anticorpi alergice sau reagin (IgE), care sunt fixate pe suprafața celulelor (celule mastocite, bazofile). Eliberarea mediatorilor în legătură cu un anticorp celular (antigen) conduce la dezvoltarea inflamației acute - tip imediat reacției anafilactice.
Al doilea mecanism este prezentat efecte citotoxice și citolitice asupra celulelor adecvate și anticorpii circulanți (sau) Complementul - reacția citotoxică. Citoliza pot fi cauzate fie complement (citotoxicitate mediată de complement), care este activat atunci când conectați anticorpi la antigenul sau anticorpul (citotoxicitatea mediată de anticorpi), care pot fi asociate cu kletkami- K celule si celulelor NK.
Aproape citotoxice reacții reacții de inactivare și de neutralizare, care se bazează pe efectele asupra enzimelor active biologic molecule de anticorpi, hormoni, factori de coagulare, receptori și celule care duce la inactivarea lor fara a deteriora celulele și țesuturile. Bolile pentru care receptorii sunt vizate de anticorpi (autoanticorpi), a subliniat într-un „anticorp al receptorului bolii“ grup special. Acestea includ: rezistente la insulină (tip I), diabet zaharat, miastenia gravis, hipertiroidism, hiperparatiroidism opțiuni.
Al treilea mecanism este asociat cu un efect toxic asupra celulelor si tesutului complexelor imune circulante, ceea ce conduce la activarea componentelor complementului și dezvoltarea reacției complexelor imune (reacție imunocomplexe).
Al patrulea mecanism se datorează acțiunii asupra celulelor efectoare țesut - limfocite antalgice și macrofage. Dezvoltarea citoliza din cauza limfocite.
A cincea roată - granulomatoza.
Prin urmare, unele mecanisme imunologice sunt manifestări ale imunității umorale (anticorpi, componentele complementului, complexele antigen circulant - anticorp), altele - imunitate celulară (limfocite, macrofage). Ea determină caracterul reacțiilor de hipersensibilitate și principiile clasificării lor.
Reacțiile asociate cu mecanisme imunopatologice sunt manifestări ale imunității umorale, numite reacții de tip imediat hipersensibilitate (GNT) și mecanisme imunopatologice înrudite care servesc manifestarea imunității mediate celular - întârziat reacții de hipersensibilitate de tip (DTH). reacție în plus, imunitatea de transplant este izolat (de respingere).
Caracteristicile morfologice. Reacțiile de hipersensibilitate sunt reprezentate morfológicamente inflamației imune. Este numit imun datorită faptului că declanșatorul pentru dezvoltarea inflamației este răspunsul imun. imunoinflamator poate fi acută sau cronică.
Reacțiile de hipersensibilitate de tip imediat (GNT) are o morfologie a inflamației imune acute. El este caracterizat prin dezvoltarea rapidă a prevalenței modificărilor vasculare alterative și exudative care încetini cursul proceselor reparative. modificări alterative sunt, de preferință, de pereții vasului, materialul de bază și a structurilor de țesut conjunctiv fibros. Acestea sunt reprezentate prin impregnare plasmatica, edem mucoide și fibrinoidă, necroza fibrinoidă. Cu plazmorragicheskimi pronunțată și reacțiile exudative asociate vasculare care apar în inflamația imună vetrei proteinelor grosiere, fibrina, neutrofile, „digerarea“ complexe imune, și eritrocite. În acest sens, cel mai caracteristic devine GNT-fibrinoase sau exudat hemoragic fibrinoasă. Reacțiile proliferative și reparatoare la GNT dezvolta mai târziu și mai puțin pronunțată. Ele se manifestă proliferarea celulelor endoteliale și EUROCONNECTOR (adventice) și vasele coincid în timp cu apariția elementelor histiocitar mononucleare care reflectă eliminarea complexelor imune și începutul proceselor reparative. Evaluarea modificărilor morfologice la GNT, ele aparțin răspunsului imun necesită dovezi folosind imunohistochimie.
Schimbările cele mai morfologice tipice în dinamică prezentate la fenomenul Arthus GNT care apare la animale sensibilizate prin administrarea locală a dozei de antigen reacționează. În patologia umană GNT constituie esența multor infecții bacteriene, boli alergice și procese. Manifestari GNT cu o predominanță de modificari constante pentru tuberculoza, sifilis, ele sunt baza modificărilor vasculare în reumatism, lupus eritematos sistemic, glomerulonefrită, periarterita nodular, și altele. Vasculare și manifestări exudative GNT pronunțate cu pneumonie lobară.
Reacțiile GNT similare cu așa-numita reacție a reaginic, t. E. Reacția implică anticorpi alergic, sau reagin (IgE), fixate pe celule. Acestea diferă alterare de suprafață a celulelor și țesuturilor, ceea ce explică lipsa implicării complementului în reacție și prevalența modificărilor vasculare asociate cu exudative masivă degranularea bazofilelor tisulară (celule mastocitare) și eliberarea histaminei; să se infiltreze dominat de eozinofile - inhibitorii bazofile. Un exemplu de reacție reaginic poate fi modificari in astmul bronsic atopic.
Reacția de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH). In această reacție, care implică două tipuri de celule - limfocite si macrofage sensibilizate. Limfocitara și infiltrarea macrofage în vatra sunt expresia conflictului imun cronice inflamației imune DTH care stau la baza.
Distrugerea celulei țintă, t. E. citoliza celulei Imunologic conditionate, de obicei, asociat cu acțiunea proteinelor limfocite perforinei killer. Macrofagele intră reacția specifică cu antigenul folosind mijlocitorul imunității celulare - limfokine cytophilous și anticorpii adsorbite pe suprafața acestor celule. Astfel, între limfocite și macrofage apar contacte ca punți cito plasmatica care, aparent, servesc pentru schimbul de informații între celulele antigen. Imunologic citoliza celulei cauzate pot fi asociate cu anticorpi de celule, adică. E. Cu celule NK-K.
Dovada implicării limfocitelor T în HRT este faptul că, cu limfocitele sensibilizate pot fi transmise HRT.
Lymphohistiocytic inflamatie ca infiltrarea macrofagelor și a țesutului în combinație cu procese degenerative plazmorragicheskimi vasculare si parenchimatoase pot fi considerate imune, t. E. Reflectând HRT, numai în cazul în care există dovezi ale celulelor de comunicare infiltrație limfocite sensibilizate. Aceste dovezi pot fi găsite la examenul microscopic histochimice și electroni.
Pentru manifestările clinice-morfologice ale HRT includ: reacție de tip tuberculin în piele, ca răspuns la antigen, dermatita de contact (alergie de contact) și boli autoimune, reacții în multe (hepatita virală, tuberculoza, bruceloza) infecții virale și anumite bacterii. manifestare morfologică a HRT este granulomatoza. Pentru a determina HRT in clinica si experiment, am dezvoltat o serie de teste și criterii. In vivo DTH este determinată de antigen prin testul intracutanată transferul pasiv de la DTH un animal la altul de către celulele organelor limfoide.
Pentru a determina utilizarea in vitro a HRT: limfocitare reacția de transformare blastică sub acțiunea antigenului sau stimul antigenic nespecifice, fenomenul limfocitelor efect citopatic pe fibroblaste normale în culturi de țesuturi, în prezența antigenului, reacția de inhibare a macrofagelor prin acțiunea de adsorbție a antigenului pe și reacția autoerythrocytes limfocite încărcate cu antigen.
reacția GNT și sunt adesea combinate HRT sau înlocuiesc reciproc, reflectând dinamica procesului imunopatologice.
Manifestările imunității transplantului reprezentate prin reacția organismului receptor genetic donator de transplant străin, t. E. Prin reacția respingerii transplantului. antigene de transplant induce producerea de anticorpi specifici care circula in sange si produc limfocite sensibilizate care transportă invazia celulelor grefei. Un rol major în reacția de respingere joacă sensibilizate limfocitele, astfel simptomele sunt similare cu imunitate transplant HRT.
Manifestările morfologice ale reacțiilor de respingere sunt reduse la creștere infiltrarea altoi în principal limfocite si histiocite ca urmare a invaziei acestor celule in situ si reproducere. infiltrare celulară însoțită de edem și grefă tulburări circulatorii. În finala de infiltrarea celulelor, există multe neutrofile și macrofage. Se crede că celulele imune, distrugând celulele de grefă pot fi umplute cu antigenul său, anticorpii umorali deci împotriva antigenilor de transplant, nu numai leaga celulele grefare, dar celulele lizate. Eliberat din enzimele limfocite activate distrug celulele de grefă, ceea ce duce la eliberarea de noi antigene de transplant. Deoarece toate cultivarea se realizează degradarea enzimatică a grefei. reacția de respingere poate fi suprimată printr-o serie de agenti imuno depresive. Acest lucru permite transplantul de organe și țesuturi utilizate nu numai isotransplantant (beneficiar și twin donator), dar alogrefei (donator și receptor sunt străine), atât de la o persoană vie, și cadavrul.