Raspuns inflamator sistemic, sepsis și consecințele acestora

sindrom de răspuns inflamator sistemic

sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) - pornind reacția nespecifică pe scară largă (vezi blocul 18-1). La o multitudine de condiții acute (blocul 18-2). Evident, DOMNI observate la aproape toți pacienții în stare critică. In Statele Unite, aproximativ 70% dintre pacienții care au primit îngrijire terțiară, întâlni SIRS, și 30% de a dezvolta sepsis. Ultima definită ca SIRS în prezența sursei de infecție. Șocul septic este atribuită sepsis sever. Pentru a clarifica definiția 18-1 blocului trebuie adăugat că, în conformitate cu acidoză hipoperfuzia înseamnă, ol și Guria și afectare severă a conștienței.

Aspectul DOMNI nu este neapărat predetermină dezvoltarea de sepsis sau sindrom de disfuncție multiplă de organ (MODS), dar merge o TION progresivă a DOMNI la sepsis sever creste riscul de insuficienta multipla de organ. Prin urmare, diagnosticarea la timp a SIRS alerte clinician la posibila deteriorare a momentului când se poate organiza o intervenție de urgență și pentru a preveni consecințele extrem de negative. Dezvoltarea SIRS atribuite creșteri de șoc de mortalitate: probabilitatea

Block 18-1. Determinarea sindromului de răspuns inflamator sistemic și consecințele sale

sindrom de răspuns inflamator sistemic

Diagnosticul SIRS este prezența a două sau mai multe caracteristici:

• temperatura corpului> 38 ° C, sau <36 °С

• frecvența respiratorie> 20 / min sau raS02 <4,3 кПа (44 см вод.ст.)

• număr de leucocite> 12hYu9 / l (> 12.000 / ml) sau <4хЮ9/л (<4 000/мл) или>Formele de celule imature 10%

Răspunsul inflamator la invazia de microorganisme sau în corpul uman țesut inițial steril

+ SIRS confirmate prin proces infecțios sepsis sever

SIRS + disfuncție de organ, hipoperfuzie și arterială

Sepsis cu hipotensiune arterială și hipoperfuzia în ciuda volumului sindromului de schimb adecvat de lichide de insuficienta multipla de organ

Disfuncția de organ în boala acuta, in care homeostazia nu poate fi menținută fără interferențe

Block 18-2. Factorii care cresc sindromul de răspuns inflamator sistemic

Hipovolemie, inclusiv sângerare Ischemia

reperfuzie extensivă a prejudiciului a prejudiciului Pancreatita

Boala inflamatorie intestinală mai puțin de 10% până la 50% sau mai mult, cu aproximativ 30% dintre pacienții cu sepsis observat disfuncții de cel puțin un organ. Frecvența de decese de la MOD variază între 20% și 80%, și, în general, crește pe măsură ce implică un număr mare de sisteme de organe și, de asemenea, în funcție de gravitatea anomaliilor fiziologice in boala precoce. Sistemul respirator de multe ori suferă în primul rând, dar secvența de dezvoltare a unei disfuncții organice depind mai mult de localizarea leziunilor primare și de bolile concomitente.

Dezvoltarea SIRS însoțită de activarea componentelor imunității umorale și celulare (bloc 18-3). Acești mediatori reglementează procesele responsabile de exprimarea răspunsului imun, și să controleze mecanismele respective. Mediatorii limitează antagoniști de eliberare proprii stimulează secreția și inhibă funcția lor proprii, în funcție de concentrația locală și interacțiunile. Se poate presupune că răspunsul inflamator are ca scop protejarea organismului de la daune. În cazul în care componentele specifice ale sistemului imunitar sunt lipsesc, infectii repetate sunt o amenințare constantă la viață. Cu toate acestea, activitatea necontrolată a mediatorilor pro-inflamatorii este dăunătoare, iar relativă bunăstarea individului în ceea ce privește sănătatea și boala depinde de reactivitatea și modularea endogenă a răspunsului inflamator.

Macrofagele sunt celule cheie în dezvoltarea inflamației. Ei secreta mediatori, în principal factor de necroză tumorală (TNF) și IL-1 și IL-6, care declanșează o cascadă de reacții și de a activa neutrofilele și celulele endoteliale vasculare și trombocitele.

Activarea celulelor endoteliale vasculare este însoțită de expresia moleculelor de adeziune a leucocitelor.

Celulele endoteliale produc o inflamatie mediagory varietate, inclusiv tsitokiiy și oxid de azot. Deoarece stimularea endoteliale se produce vazodnlatatsiya și crește permeabilitatea capilară, ceea ce conduce la formarea exudatului inflamator. proprietăți antitrombotice endotslialnyh celule înlocui prothrombotic: eliberat factorul tisular și inhibitor al plasminogenului. Coagularea sângelui microvascular se produce, care servește probabil pentru delimitând procesului patologic și agentul apel al acestuia. În plus față de proprietățile trombogenice, trombina are un efect pro-inflamator, care intensifică răspunsul sistemic.

Hipoxia locală sau daune provocate de ischemie și reperfuzie, de asemenea, stimulează direct celulele endoteliale. Izolarea factorului chemotactic atrage neutrofile, care sunt atașate secvențial la endoteliu și pătrund prin ea în spațiul intercelular. Ca neutrofile și macrofage implicate în distrugerea și fagocitoza a agenților infecțioși. După eliminarea cauzelor locale care provoacă inflamația, crește activitatea de limitare a mecanismelor de reglementare. Macrofagele în cooperare cu alte celule reglementa repararea tesuturilor, fibroza si cresterea angiogeneza si neutrofilele apoptotice au fost eliminate prin fagocitoză.

Aceste procese sunt însoțite de hipertermie, activitatea neuroendocrină imbunatateste ritmul cardiac si volumul de accident vascular cerebral. oxigen tisular consumul crește continuu și, în ciuda livrării către aceeași cantitate, dezvoltând metabolismul anaerob. Aceste evenimente fiziologice observate la pacienți și voluntari sănătoși care au primit inductori de septicemie în experiența sub formă de infuzie.

Dezvoltarea SIRS are trei faze. În primul rând, agentul inițiator este un localnic mediatori de activare provospalitelnyh. În a doua etapă mediatorii dincolo de deteriorare vetrei intra în circulația generală și stimulează sinteza proteinelor de fază acută hepatice. mecanisme anti-inflamatorii sunt de asemenea implicate în reacțiile. În a treia etapă a sistemelor de reglementare sunt epuizate, și un cerc vicios de amplificare a efectelor necontrolate ale mediatorilor proinflamatorii. Elaborarea de răspunsuri fiziologice patologice, inclusiv reducerea contractilității miocardice și rezistența totală vasculară periferică (TPR), acumulare de lichid în interstițiu și proteinele ( „sechestrarea în a treia zonă“). Apoi, poate fi urmată de hipotensiune arterială cu hipoperfuzie tisulară și hipoxie, ceea ce duce la o pierdere progresivă a funcției organelor. Ipoteze „două bătăi“ înseamnă că evoluția stării de SIRS la MODS necesită daune suplimentare. Primul stimul declanșează un răspuns inflamator, a doua schimbare echilibrul spre preponderența pro-inflamatorii de activare și leziuni ale organelor. Studiile confirmă că stimularea celulelor inflamatorii, după activarea inițială a unor doze mari de mediatori are nevoie doar de stimul minim.

Dezvoltarea SIRS însoțită de metabolism crescut. Catabolism nivel accelerat al metabolismului și consumul de oxigen bazal crescut. creste rata respiratorie, care susține oxidarea substraturi mixte, iar cea mai mare parte din energie este eliberat din aminoacizi și lipide, cu o greutate corporală mai puțin țesut adipos redus rapid și consistent. Cea mai mare parte a crescut metabolismului bazal, datorită libertății de intermediari metabolice. Modificările propuse este imposibil de a ușura în utilizarea puterii, atâta timp cât cauza principală a fost remediată. Septicemia este însoțită de rezistența la insulină, care, împreună cu niveluri crescute de catecolamine, hormon de creștere, cortizol, duce la hiperglicemie.

Hiperglicemia predispune la sepsis, miopatie și neuropatie, toate de stat întârzie recuperarea.

Intr-un studiu recent efectuat a examinat beneficiile de control strict glicemic la pacienții adulți cu respirație controlată. Pacienții au fost împărțiți în două grupe: una de terapie intensiva cu insulina a primit, prin care sa menținut glucoza între 4,1 și 6,1 mmol / l; într-un alt grup de pacienți numai cu insulină administrată atunci când nivelurile de glucoză a depășit 11,9 mmol / l, viteza menținută în intervalul 10-11,1 mmol / l. insulină activă a fost însoțită de o reducere semnificativa a mortalitatii in randul pacientilor in unitatea de terapie intensiva pentru mai mult de 5 zile. Efectul maxim a fost observat în ceea ce privește reducerea incidenței deceselor cauzate de insuficienta multipla de organ cu sepsis. Efectuarea de insulină intensivă însoțită în plus de durată mai scurtă de ventilație mecanică, o scurtă ședere în cameră și o scădere a nevoilor de hemofiltrare.

Termenul „sindromul de disfuncție multiplă de organ“, este preferată „sindromului disfuncție multiplă de organe“, deoarece reflectă mai exact progresia disfuncției de organ decât funcțiile de reducere a patologice într-o singură etapă principiul „totul sau nimic“. PIS presupune existența unei situații potențial reversibile în care organismul sa functioneze in mod normal intr-o stare de sănătate, nu se poate menține homeostazia atunci când este expusă la o boală gravă. Din aceasta rezultă că predras boli asociate. crede că MODS (blocul 18-4). Manifestari corp disfunkdii in cazul bolii severe sunt prezentate în blocul 18-5. Condiții speciale, cum ar fi sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS), Sn au o definiție comună, dar a fost de acord nume nu au fost dezvoltate, dar oferă o serie de opțiuni pentru disfuncția sistemului de stat ale multor organe. MODS primar - linie dreaptă. daune specifice corolar, care a dus la întreruperea timpurie implicate funcții op. Gana. În disfuncția de organ secundar, MODS

Block 18-4. comorbidități care predispun la dezvoltarea răspunsului inflamator sistemic și consecințele sale

Timpurie și avansată malnutriției vârstă

cancerele asociate și condiții precanceroase

Violarea ficatului sau icter

rinichii

Stat, însoțit de Stat immunosulressiey după transplant de organe destinatar sllenektomii de infecție cu HIV cu imunodeficiență primară tratamentul imunosupresor corticosteroizii și azatioprina radioterapie chimioterapie citotoxică

Block 18-5. Manifestările clinice ale insuficienței multiple de organe

Violarea echilibrului acido-bazic

retentia de lichide acidoză metabolică

Pierderea capacității de concentrare de oligurie