Procesul de infectare a răspunsului gazdei

Nu numai rezultatul luptei împotriva infecției, dar, de asemenea, în mai multe manifestări clinice ale bolii sunt determinate de reacția microorganismului. Când infecția bacteriană a declanșat un mecanism de apărare complexe, inclusiv complementul. Sistemul kinina și coagularea sângelui.

La recunoașterea inițială a unui microorganism este de natură să porniți sistemul complement - produs fragmente de NWA și C5a și începe procesul de inflamare. Există modificări în membranele celulelor endoteliale - suprafața interioară a peretelui vascular receptori par a leucocitelor, care apoi se atașează la endoteliu și în afara vasului spre locul infecției. Producerea ulterioară a IL-1. IL-6 și FNOalfa însoțită de febră. rabdomioliza și alte manifestări.

Imposibilitatea de a elimina sau de a izola agentul patogen, implică de obicei leziuni tisulare mai mult din cauza dezvoltării inflamației și reproducerea bacteriilor. În multe infecții cronice degranularea leucocitelor și celulelor mast însoțite de eliberarea de proteaze, elastaze, histamină și alte substanțe biologic active, care provoacă deteriorarea țesuturilor gazdei. Inflamația cronică în cele din urmă duce la modificările morfologice sub care perturbata functia de organe (de exemplu, infertilitate se dezvoltă în infecția cronică gonococicå ca urmare a inflamatiei a uterului si fanere).

Mecanismul și severitatea reacțiilor de protecție determină adesea când patogeneza bolii particulare. Majoritatea infecțiilor bacteriene sunt însoțite de o reacție inflamatorie locală sau sistemică.

Răspunsul inflamator local, așa cum este indicat mai sus, determină o deteriorare locală a țesutului, în timp ce sistemul (de exemplu, în sepsis) poate duce la șoc septic. Văzut ultima dată în infecțiile cauzate de ambele gram-negativ. și bacterii gram-pozitive. și severitatea acesteia depinde de intensitatea generării mediatorilor inflamației - IL-1 și FNOalfa.

fagocitoză incompletă. având loc în tuberculoză. lepra și bruceloză. însoțită de formarea de granuloame - izolate focarele inflamația productivă care conține celule epiteloide, ce se unesc pentru a forma celule gigant multinucleate. Astfel, organismul incearca sa limiteze raspandirea agentului patogen.

Soarta ulterioară a microorganismelor, care sunt situate intracelulară, depinde în mare măsură formarea de macrofage IL-1alpha.

Bacteriile anaerobe. stafilococi și streptococi formarea de abcese cauza. Introducere în cavitatea peritoneală polizaharide bacteriene de animale ce conțin atât pozitiv cât și negativ încărcat grupe (adică grupări amino și grupe carboxil), determină formarea abceselor intra-abdominale. Au această proprietate, în special, două polizaharidă suprafață de Bacteroides fragilis - bacterii, care provoaca adesea formarea de abcese intraperitoneale. În chemotaxia și activarea neutrofilelor în formarea parte abces a IL-8.

Astfel, răspunsul organismului la infecții include, pe de o parte, mecanismele imune care vizează distrugerea agentului patogen, pe de altă parte - un răspuns inflamator, adesea serveste la delimitarea acesteia. Acesta din urmă este uneori excesivă, ceea ce duce la leziuni tisulare si agrava boala. Rezultatul infectiei depinde de relația dintre aceste două procese.