Principii moderne de tratament al gusa eutiroidie difuze, # 03

Alegerea dreptul de tratament tactica a unui pacient cu difuze gusa eutiroidie (DEZ) este una dintre cele mai presante probleme tireidologii. Acest lucru se datorează faptului că patologia glandei tiroide (TG) este un loc impresionant de toate bolile tiroidiene. Conservator CED tratamentul este singura metodă valabilă științific pentru a reduce în mod eficient progresia bolii si, prin urmare, reducerea frecvenței formării unei coloidale noduri tiroidiene.

În ciuda faptului că algoritmii terapeutici utilizați în DCE, sunt cunoscute și definite, există provocări care practicantul și endocrinolog se confruntă în fiecare zi, și anume:

cu orice terapie medicamentoasă trebuie inițiat DCE;

recomanda ca un pacient cu DCE care primesc boala adecvata eutiroks de tratament pentru 6-12 luni c efect clinic;

dacă este necesar să se anuleze complet Eutiroks un astfel de pacient sau adecvat să se transfere pacientul la o combinație de tiroxină și iod;

în orice caz, puteți atribui imediat preparate CED care conțin iod (Yodbalans, Yodtiroks).

abordări comune pentru a aborda aceste probleme nu există în prezent. Cu toate acestea, dezvoltarea DEZ optime abordări conservatoare de tratament trebuie să vizeze în primul rând la vindecarea și / sau prognosticul bolii imbunatatit pentru fiecare pacient în parte.

Este dovedit faptul că un deficit cronic de iod duce la formarea primei difuze și apoi coloidal nodular gușă. gușă eutiroidiene Atunci când există o pluralitate de modificări morfologice ale tiroidei, al cărei rezultat este de a crește volumul, și noduli frecvent tiroidieni care formează. Luând în considerare polimorfismului motivele care au condus la dezvoltarea culturii, nu este ușor de a judeca exact ceea ce a dus la dezvoltarea bolii într-un anumit pacient. Cu toate acestea, elementul principal al patogenezei CED este lipsa relativă a hormonului tiroidian, care are loc în condițiile deficit de iod și conduce la supraproducția de hormon stimulator tiroidian (TSH) din glanda pituitară și proliferarea ulterioară a tirocitelor coloid acumulării. În această situație, un echilibru echilibru la stimularea TSH crescute ale hormonului tiroidian-pastrarea functiei si formarea gușă sale.

Iod joacă un rol central în fiziologia glandei tiroide. Acest mineral este nu numai un substrat esential pentru sinteza hormonilor tiroidieni, dar, de asemenea, controlul gormonogeneza și proliferarea tirocitelor. Thyroid capabile să absoarbă selectiv iod față de un gradient de concentrație. Forță motrice iod „pompă“ este o diferență de potențial transmembranar datorită diferitelor concentrații de ioni de Na creat și păstrat K / Na-ATPase. Pompa de iod este cotransportor conține sodiu iod.

Toate etapele metabolismului iodului la nivelul glandei tiroide sunt reglementate de hormon tiroidian. Sub influența captura TTG îmbunătățită de iod, precum și toate etapele organification sale: activitate crescută a peroxidazei tiroidiene, accelerează pinocitoză, proteoliza, sinteza și secreția de tiroglobulină.

Următorii factori, în grade diferite, responsabil pentru creșterea proliferării celulare în condiții de deficiență cronică de iod:

Nivelul TSH Creșterea este o consecință a încălcării sintezei și secreției de hormoni tiroidieni, ceea ce duce la dezvoltarea de hipotiroidism subclinic sau cu semnificație clinică. TSH, la rândul său, este un factor major în creșterea și proliferarea celulelor tiroidiene.

sensibilitate crescută a celulelor tiroidiene la TSH, pe fondul deficitului de iod este determinată de o creștere a conținutului de doi mediatori intracelulari majore TSH - AMP ciclic (cAMP) și calciu. In aceste conditii, celulele tiroidiene au crescut în comparație cu sensibilitate normală la acțiunea stimulatoare a TSH.

Redus factor de creștere a producției transformarea b (TGF-b). TGF-b este un factor paracrin care suprimă proliferarea tirocitelor. Iod crește producția de TGF-b, deficiența de iod, pe de altă parte, reduce impactul acestui factor de inhibare a creșterii.

Activarea angiogeneză (neovascularizare) in tiroida este caracteristic gușă deficitului de iod.

In dezvoltarea abordari la tratament au fost studiate CED eficacitatea diferitelor metode de tratament și efectul lor asupra concentrației de iod in tiroida.

Astăzi, există trei opțiuni pentru DCE tratament conservator:

monoterapie cu levotiroxină (de exemplu, eutiroks);

Preparatele de monoterapie cu iod (de exemplu, Yodbalansom);

Terapia combinată de levothyroxine și iod preparate (de exemplu, Yodtiroksom).

Preparatele Monoterapie iod este o terapie cauzală. În lucrările din ultimii 10-15 ani, arată că creșterea producției sau o creștere a TSH-l tireotsitov sensibilitatea este de doar o importanță secundară în patogeneza gușă deficit de iod. Cu insuficiente de fier de aprovizionare cu iod reduce cantitatea de lipide iodați (inhibitori majori ai factorului de creștere), care are un efect stimulator puternic asupra creșterii tirocitelor.

Numirea de 100-150 micrograme de iod este bine stabilit pentru tratamentul gușei la copii. Dozele terapeutice de iod în CED la adulți nu diferă mult de la preventive și constituie 150-200 micrograme pe zi, dar efectul terapiei de droguri de iod pentru adulti nu este întotdeauna optimă.

Cele mai atractive din punct de vedere al realizării unui efect clinic rapid (scăderea volumului tiroidian) Tratamentul DCE la adulți este scopul Eutiroksa într-o doză care permite atingerea nivelului țintă de 0,1-0,4 TSH mUI / L. Monoterapie eutiroks CED este eficientă, dar o probabilitate de reapariție a gușii după întreruperea ridicată a medicamentului. Există un risc de complicații de medicamente hipertiroidism, este nevoie de selectare a dozei, necesare studii hormonale destul de frecvente.

Cu toate acestea, scopul hormonului tiroidian suprima de niveluri de feedback TSH, care este un puternic factor de stimulare a hipertrofiei și hiperplaziei tirocitelor, și are, prin urmare, un efect antiproliferativ. Anterioare observații clinice ale multor pacienți cu CED, nu a primit nici un tratament, arătând că cursul natural al evenimentelor se extinde mai mult sau mai puțin continuă creștere gusa.

În literatura de specialitate se discută în mod activ efectele adverse ale terapiei tiroxinei asupra concentrației de iod intratiroidiene. Este cunoscut faptul că prin suprimarea nivelul TSH este o scădere de iod tirocitelor de captare. Reducerea concentrației de iod în intratiroidiene tiroxină anulare fundal duce la o creștere rapidă a volumului tiroidian.

E. Eutiroksa cerere atunci când DEZ este limitată în ceea ce privește potențialele efecte secundare, și îndepărtarea medicamentului este adesea însoțită de o creștere suplimentară a volumului tiroidian.

Pe baza acestei durata tratamentului trebuie limitată la eutiroks an și după întreruperea administrării medicamentului necesară destituirea numirea iodura de potasiu in monoterapie (Yodbalans).

O serie de studii au comparat rezultatele tratamentului CED iod, tiroxină și combinația lor, au arătat că administrarea de iod, fie singur medicament (Yodbalans) sau tratament combinat (Yodtiroks) efectiv poate realiza o reducere a volumului tiroidian ca tiroxinei monoterapie.

Avantajele terapiei combinate cu tiroxină și iod (Yodtiroks) constă în faptul că Yodtiroks afectează toate mecanismele patogenice de formare a gușă. Reducerea volumului de cultură este mai pronunțată în combinație decât eutiroks monoterapie. Mai puțin susceptibile de a dezvolta sindrom, spre deosebire de eutiroks monoterapie.

Astfel, utilizarea medicamentelor combinate (Yodtiroks) conținând hormoni tiroidieni în afară de o anumită cantitate de iod sub formă de „drog de pornire“ tratament CED este justificată. Pe fondul medicamentelor combinate, spre deosebire de singur tiroxina, nu există nici o reducere intratiroidiene concentrației de iod. Cu toate acestea, în ceea ce privește deficitul de iod nu se produce, de asemenea, și de a crește concentrația de iod în tiroida ca TSH, care este un factor major de stimulare de captare tirocitelor de iod, este suprimată ca urmare a tiroxinei destinație.

Este bine cunoscut faptul că incidența ridicată a CED în rândul populației din România este asociată cu deficit de iod. Numirea dozelor preventive de iod, după eliminarea terapiei de bază sau eutiroks Yodtiroksom poate preveni sindromul „retragere“ asociat cu o reducere a concentrației de iod in tiroida.

Să ne amintim că necesarul zilnic de adult uman de iod este de 150-200 micrograme. Aportul mediu de iod în regiunile România este de aproximativ 40-80 IDD mg, iar deficitul zilnic de iod în regiunile deficit de iod este de 100-200 micrograme.

Rezumând cele de mai sus, putem concluziona că obiectivul principal în tratamentul gușei deficitului de iod este nu numai o reducere a volumului glandei tiroide, dar, de asemenea, pentru a menține rezultatele obținute. De asemenea, adecvat medicamente cu iod ca monoterapie (Yodbalans) și ca parte a terapiei combinate cu tiroxină (Yodtiroks).

Întrebarea rămâne, ce se administrează în primul rând. Pe baza faptului că intratiroidiene crește concentrația de iod semnificativ mai puternic în primele preparate recepție iod decât combinate cu preparate tiroxina devine dezirabilitatea tratament pornind clar este o destinație ioduri (Yodbalans). Cu toate acestea, la dimensiuni mai mari, inițial gușă (40 ml), medicament de alegere pentru începutul tratamentului poate fi Yodtiroks.

Algoritmul de tratament pentru gusa eutiroidie difuză

Pentru tratamentul copiilor cu CED Yodbalans recomandată la o doză de 100-150 mg pe zi, adolescenți - la o doză de 150-200 mg pe zi.

Tratamentul adulților ar trebui să fie efectuate la o vârstă tânără (45-50 ani), t. Pentru a. În același timp, tot mai des posibil pentru a obține rezultatul dorit, și există, de asemenea, un risc mic de a avea autonomie funcțională a glandei tiroide, în care recepția iodura poate provoca hipertiroidism. In primele 6 luni este justificată Yodbalansa ce a primit 200 mcg pe zi. Cu toate acestea, în prezența gușei medicament mare de alegere pentru terapia inițială poate fi Yodtioks.
Persoanele cu gușă eutiroidie peste 45-50 de ani, se arată o monitorizare dinamică activă, cu o determinare anuală de TSH și ultrasonografia tiroidian.

În absența unui efect pronunțat asupra iodurilor de primire după 6 luni, se poate recomanda pentru tranziția terapie combinată (Yodtiroks). eutiroks monoterapiei disponibile furnizate pentru selectarea individuală a dozelor (1 ug / kg greutate corporală).

Atunci când efectul dorit al tratamentului - normalizarea volumului tiroidian de medicament poate fi anulat, dar recomandă utilizarea obligatorie a sării iodate nutritive și monitorizarea ulterioară dinamică (cu ultrasunete anual TG).

EA Troshina. MD, profesor
Enz FSI. București