Placa fibroasă

plăcilor fibroase - este stadii mai avansate ale proceselor-aterosclerotice matic responsabile pentru dezvoltarea manifestărilor clinice ale bolii. Aparent, plăcile fibroase se dezvolta de la linii de grăsime și sunt situate în arterele coronare și a altor nave, în aceleași locuri în care cel mai tipic dungi de grăsime a găsit. Pe placa macropreparations fibros (fig. 5.5) este un membru dens gri deschis în creștere. Se poate vybuhaet în lumenul vasului și, în cazul în cantități suficiente pentru a crea o stenoză limitarea fluxului sanguin relevante clinic prin vas.

Histologic mare parte legată de formarea plăcilor fibroase modificări în peretele arterial apare în intimei, și anume acumularea de monocite, limfocite, celule spumoase și ale țesutului conjunctiv. Spre deosebire de striuri lipidice, plăci fibroase în majoritatea celulelor spumei origine musculaturii netede. plăcilor fibroase conțin adesea necrotice constând din resturile celulare, degenerează celule spumoase și cristale de colesterol sunt separate de arterial lumen capac fibros, constând în principal din matricea extracelulară a țesutului conjunctiv care încorporează celulele musculare netede (Fig. 5.6).

Pacienții cu plăci de ateroscleroză fibroase sunt inegal distribuite în fluxul sanguin. Acestea sunt cel mai adesea găsite în aorta abdominală, apoi cu scăderea frecvenței - în arterele coronare, arterele poplitee, aorta toracică descendentă, artera carotidă internă și cercul lui Willis. Zona perfuzate de aceste artere, de cele mai multe ori suferă de consecințele aterosclerozei.

Semnificația clinică a plăcilor fibroase determinat consecințe care determină o reducere a fluxului sanguin în artera sau să violeze integritatea peretelui vascular (Fig. 5.2). Aceste complicații pot dezvolta ca urmare a:

plăcilor fibroase calcificate ceea ce conduce la o rigiditate a peretelui vascular și crește fragilității acesteia.

Ruptură sau ulcerația plăcii fibroase, prin care substanța Trom-Bogen în contact cu fluxul sanguin, determinând formarea unui cheag de sânge la locul leziunii. Ca rezultat, tromboza se poate produce ocluzia vasului și, în consecință, infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Uneori mase trombotice incluse în placă, prin creșterea dimensiunii sale.

Sângerarea în plăcii fibroase, ca urmare a ruperii calotă fibroasă sau mici capilare care alimentează placa. Hematomul rezultat poate agrava îngustarea lumenului vasului.

Embolizarea arterei distale rupt fragmente de aterom.

Reducerea rezistența peretelui vascular ca placa fibroasa expune suprapresiunea mediyu adiacente, care poate provoca atrofia si pierderea tesutului elastic, urmată de fierberea dilatarea arterelor (adică, formarea de anevrism).