Patologie a funcției endocrine a pancreasului - Rezumat - Endocrinologie - Rezumate pe medicina
Rezumat pe tema:
Patologia funcției endocrine a pancreasului
1. Unitatea insulare pancreatice și hormoni
2. Deficiența de insulină, patogeneza diabetului zaharat
3. Redarea diabetului în experiment
1. Unitatea insulare pancreatice și hormoni
Porțiunea endocrină a insulelor pancreatice Langerhans este reprezentat, care la rândul lor sunt compuse din A-, B- și D-celule. A-celule constituie 25% din compoziția celulară a insulelor și gazdă formarea de glucagon; celule B, care servesc ca sinteza insulinei și de depozit - 60%; D-celule este sintetizat somatostatina. Acesta a găsit un număr de celule insulare, care ar putea produce o conceivably vasoactive polipeptidic intestinală (VIP), polipeptida gastrointestinal (GIP) și polipeptida pancreatică.
Insulina - principalul hormon al pancreasului care crește permeabilitatea membranelor celulare pentru glucoză, deci se mută de glucoza din sange in celule. Insulina promovează sinteza glicogenului din glucoză și inhibă dezintegrarea. Radioimunologic determinat așa-numita insulina imunoreactivă. Concentrația serică normală - 6-24 mU / ml.
Principalul stimulent pentru secreția de insulină este crescută concentrația de glucoză în sânge. Când se efectuează un test de toleranță la glucoză orală, concentrația de insulină este modificat după cum urmează: 30 minute - 25-231 mU / ml, 60 min - 18-276 mU / ml, 120 min - 16-166 mU / ml, 180 min - 4-38 mU / ml.
În această concentrație test peste intervalul normal la unii pacienți cu hipoglicemie reactivă, cu boală hepatică, sindromul Cushing; sub normal - diabet, hipofuncție suprarenala (boala Addison). Cea mai semnificativă creștere a insulinei imunoreactive observate cu insulinom - hormon de tumori pancreatice a celulelor beta. Când raportul indicatorilor de insulină (în mU / ml) și glucoză (mg / dl) mai mare de 0,25 insulinom prezență probabilă.
Determinarea de insulină este, de asemenea, utilizat pentru a confirma diagnosticul de diabet la persoanele cu intoleranță la glucoză la limită. diabet zaharat de tip I (insulino-dependent), se caracterizează printr-o scădere a nivelului de insulina, diabet zaharat de tip II (non-insulino dependent) - niveluri normale sau ridicate.
C-peptid - un fragment din molecula proinsulina care atunci când se formează insulina scindat. Insulina și C-peptid sunt secretate în sânge în cantități proporționale. Deoarece preparatele de insulină terapeutice nu conțin peptidă C, definiția ei poate evalua cu acuratețe funcția # 946 celulă, iar numărul de insulină proprii la pacienții cu diabet zaharat tratați cu insulină.
Concentrația normală în serul sanguin - 0,5-3,0 ng / ml.
După încărcarea glucozei marcată creștere de 5-6 ori a nivelului de C-peptide, care a păstrat în mod semnificativ mai mare decât cea a insulinei.
Un indicator indirect al nivelului de insulină în organism este concentrația de glucoză din sânge.
Glucagonul - peptida hormonului opus efectele fiziologice ale insulinei și crește concentrația de glucoză din sânge prin stimularea glicogenului hepatic cariilor creste rata metabolismului bazal, consumul de oxigen. Acesta oferă un control pentru menținerea nivelului constant de glucoză în sânge - concentrația scăzută a glucozei declanșează eliberarea de glucagon, și hiperglicemie reduce cantitatea acesteia. Determinat de radioimunotestare.
concentrația de glucoză plasmatică normală - 30-120 pg / ml.
O creștere semnificativă a cantității de glucagon - semn al celulelor tumorale de la alfa - glucagonom. scăderea concentrației poate indica o scădere a masei pancreasului este observata la pacientii cu fibroza chistica, pancreatita cronică, după îndepărtarea pancreasului. Pacienții diabetici suprimarea eliberării glucagonului nu apare în hiperglicemie și chiar a sărbătorit promovarea lui.
2. Deficiența de insulină, patogeneza diabetului zaharat
deficit de insulina este rezultatul perturbațiilor în orice stadiu în formarea și secreția de deficit de insulina cauza insulinei poate deteriora sistemul glyukoretseptornoy încetează atunci când eliberarea de insulină în sânge ca răspuns la stimularea prin membrană glucoză # 946; celulele p. Insuficiența Insulina poate fi rezultatul perturbațiilor de intrare de calciu în mecanismul celular care împiedică transmiterea informațiilor cu receptorul celular; deteriorarea sistemului adenilat ciclaza (3,5 aloxan inhibă AMP ciclic), glicoliza. Același efect conduce daune congenitale și dobândite la partea relevantă a aparatului genetic; deficit de aminoacizi esențiali pentru sinteza insulinei, în special leucina și arginină; tulburări proinsulina tranziție în secreția de insulină și insulină # 946; -granulami # 946; celulele p. Violarea insulelor pancreatice intacte la diferite procese distructive cauzate de tumori, chisturi, traumatisme, procese cirotici si inflamatorii in pancreas, leziuni vasculare sclerotic provoacă, de asemenea, eșecul de insulină. Un rol similar poate fi jucat infecție a insulelor din scarlatină, tuse convulsivă, oreion, gripa, dureri în gât, erizipel, sifilis, tuberculoza. Daunele pot rezulta din ostrov răspuns imun la insulină sau # 946; celulele p. Citotoxicitatea în raport cu p-celulele au rodenticide, streptozotocin, nitrozamine, unele medicamente, diuretice, contraceptive orale, # 946; -adrenergetiki, corticotropinei. Cauza deficitului de insulină poate fi utilizarea de nutrienți care conțin cianuri (rădăcini manioc, sorg, igname). Cianurile neutralizat, de obicei, cu participarea aminoacizilor care conțin sulf, dar condițiile de deficit de proteine pentru acumularea lor în organism.
Punctul de plecare in dezvoltarea diabetului este distrugerea masivă a celulelor glandelor endocrine pancreatice (Langerhans insulele) și, prin urmare, o scădere critică a nivelului insulinei din sânge.
distrugere în masă a celulelor glandelor endocrine pancreatice poate avea loc în cazul infecțiilor virale, cancer, pancreatita, leziuni toxice pancreatice, stres, diverse boli autoimune in care celulele sistemului imun dezvolta anticorpi impotriva # 946; celulelor p ale pancreasului, distrugându-le.
La om, boala este adesea cauzată de un defect determinat genetic și un număr de gene localizate în al 6-lea cromozom. Aceste defecte au format predispoziție la organism agresiune autoimună la celulele pancreasului și afectează în mod negativ capacitatea de regenerare # 946; celulele p.
Baza este distrugerea autoimună a celulelor de a fi deteriorate de către orice agent citotoxic. Această deteriorare determină eliberarea autoantigene, care stimulează activitatea macrofagelor și celulelor T killer, care, la rândul său, duce la formarea și eliberarea de interleukine în sânge la concentrații care au un efect toxic asupra celulelor pancreasului. Celulele sunt de asemenea situate în avariatele glandelor macrofage tisulare.
De asemenea, factori declanșatori pot fi prelungite celulele pancreatice hipoxie si vysokouglevodistaya bogate in grasimi si proteine dieta săracă, care reduce activitatea secretorie a celulelor insulare și în viitor la moartea lor. După începerea unei celule moarte masivă a declanșat mecanismul de distrugere autoimune
3. Redarea diabetului în experiment
Informatii de baza despre etiologia si patogeneza diabetului zaharat a devenit cunoscut grație experimentelor pe animale. Modelul experimental Mai întâi a fost obținut și Mehring Minkowski (1889), la câini prin îndepărtarea tuturor sau majoritatea (9/10) a pancreasului.
Aceasta forma de diabet experimental a fost caracterizat prin toate simptomele observate la om, dar este mai severă; întotdeauna complicată de cetonemii ridicată, infiltrarea grasă a ficatului, dezvoltarea de comă diabetică. Ca urmare a eliminării întregului corp pancreasului care suferă nu numai de deficit de insulina, dar, de asemenea, de la un deficit de enzime digestive.
Modelul pe scara larga a aloxan diabetului, care are loc atunci când este administrat la animale aloxan. Acest compus este daune selectiv | 3 celule din insulele pancreatice din cauza deficit de insulina se dezvolta decat severitate diferite. O altă substanță chimică diabet care cauzează este ditizonă, zincul de legare implicate în depunerea și secreției de insulină. Daunele din insulele pancreatice streptozotocin antibiotic. Diabetul la animale pot fi obținute folosind anticorpi la insulină. Astfel de diabet apare atât în imunizarea activă și pasivă.
diabet experimental dezvoltă, de asemenea, la hormoni introducerea contrainsular. Astfel, după administrarea prelungită a hormonilor pituitare anterioare (hormon de creștere, corticotropină), așa cum sa menționat mai sus, se poate dezvolta diabet hipofizar. Introducerea de glucocorticoizi poate realiza dezvoltarea diabetului zaharat de steroizi.
Toate formele de diabet zaharat experimentale arată în mod clar că baza pentru dezvoltarea acestei boli este deficiența absolută sau relativă de insulină.