Patogeneza insuficienței cardiace congestive
Pentru a reduce contractilitatea miocardică și CH de dezvoltare de plumb:
1. Violarea alimentarea cu energie a miocardului din cauza lipsei de oxigen și a substratului de oxidare
2. Deteriorarea membranelor și cardiomiocite sisteme enzimatice: detergent acțiune NESK acumularea (acizi grași ne-esterificati), distrugerea hidrolaze cardiomiocite lizozomale, deteriorarea membranei de radicalii liberi și enzimele și produsele de peroxidare a lipidelor.
3. Violarea distribuției transmembranar și transportul ionilor și apă - disioniya și hiperhidratare.
Reducerea contractilității și dezvoltarea insuficienței cardiace miocardic conduce la includerea unor mecanisme de compensare cardiace și necardiace.
mecanisme de compensare cardiace de insuficienta cardiaca:
1. Mecanismul Geterometrichesky Frank - Starling - creșterea frecvenței cardiace, ca răspuns la creșterea umplere diastolice a cavităților cardiace și creșterea lungimii fibrelor musculare (tonogennaya infarct dilatare).
2. Mecanismul Gomeometrichesky - creșterea frecvenței cardiace, ca răspuns la creșterea rezistenței la debitul cardiac de sange apar gauri sau stenoza creste tensiunea arteriala.
3. Creșterea ritmului cardiac - tahicardie.
4. Consolidarea efectelor simpatoadrenal asupra inimii a - a crescut concentrațiile de catecolamine în miocardului și întărirea cardiomiocitelor de captare.
Toate aceste mecanisme de compensare suplimentare CH. au inclus în continuare pe termen lung mecanism de compensare CH - hipertrofia miocardică - creșterea masei miocardice prin creșterea fiecare fibrele musculare individuale, dar nu și numărul lor.
Cellular-mecanisme moleculare de insuficienta cardiaca
Reducerea funcției contractile a inimii -itog insuficienței cardiace de diverse etiologii. În ciuda diferenței cauzele și particularitatea cunoscute de patogeneza inițială a insuficienței cardiace, a mecanismelor sale de la un singur nivel celular și molecular.
Printre principalele mecanisme de reducere a funcției contractile a inimii includ următoarele:
# 61623; Celulele miocardice de alimentare cu energie insuficientă. aprovizionare Supărat de procese de bază care au loc în celulele miocardice (in primul rand de contractie si relaxare acestuia), se dezvoltă ca urmare a unor încălcări:
# 61658; macroergs resintezei;
# 61658; transportul de energie la modelele efectoare ale cardiomiocite,
# 61658; utilizarea acestor structuri energetice ale compușilor de fosfat cu energie ridicată. Încălcarea de a furniza energie pentru a cardiomiocitelor etape ale producției, transportului și de eliminare poate fi un mecanism de pornire pentru reducerea funcției contractile a inimii, precum și un factor important în creșterea depresiei sale.
S aspect Inserare fișier „PF_Ris.23.27„s MS
# 61623; Ruperea membranelor și enzime cardiomiocite.
# 61623; Alterarea membranelor și enzime ale celulelor miocardice: link-ul principal, și de multe ori a INIȚIALĂ patogeneza insuficienței cardiace.
# 61623; Modificări în proprietățile fizico-chimice și conformația ale moleculelor de proteine (structurale și enzime), lipide, fosfolipide și PL. Aceste modificări sunt însoțite de o deteriorare reversibilă și adesea ireversibilă semnificativă a structurii și funcției membranelor și enzime, inclusiv mitocondriile, myofibrils reticulului sarcoplasmic, membranei plasmatice, asigurând implementarea funcției contractile a inimii și ritmul.
# 61623; dezechilibru ionic. Mai jos sunt specifice pentru dezvoltarea insuficienței cardiace dezechilibru în special de ioni. dezechilibru ionic în insuficiența cardiacă manifestă raportul încălcare între ionii individuali din diferitele sectoare ale cardiomiocite: in organite (mitocondrii, myofibrils reticulului sarcoplasmic) în citosol, pe partea opusă a membranei plasmatice a cardiomiocitelor. Pentru cea mai mare măsură se referă la ionii K +. Na +. Ca 2+. Aceste cationi sunt determinate în principal de punerea în aplicare a proceselor, cum ar fi excitație, electro-conjugare, contracția și relaxarea miocardului.
# 61623; Încălcări în programul genetic al cardiomiocite. In insuficienta cardiaca activarea genelor care controlează procesele actualizeze structurile subcelulare ale cardiomiocitelor, precum și o creștere microvasculare și fibrele nervoase. De exemplu, în leziuni ischemice și de stres suprimat expresia ARNm pentru Ca 2+ ATPase -dependente reticulul sarcoplasmic. Aceasta potențează inhibarea captării și eliberare a proceselor reticulului Ca2 + miocite. În condiții de ischemie și infarct miocardic, durere cronică, stresul emoțional este suprimat ca procesul de traducere a informațiilor genetice, care este însoțită de o încălcare a sintezei diferitelor proteine celule miocardice.
# 61623; Tulburări de reglementare neuroumoral a inimii. Următoarele sunt considerate importante pentru dezvoltarea insuficienței cardiace, modificări în reglementarea simpatic și parasimpatic a inimii.
# 61623; Schimbarea mecanismelor de reglementare simpatic a activității cardiace este de a reduce conținutul de noradrenalina neurotransmitator tesutului inima sistemului nervos simpatic. Motivele pentru aceasta:
# 61658; scad in sinteza noradrenalinei la nivelul neuronilor sistemului nervos simpatic (în mod normal, în acești neuroni se formează aproximativ 80% din mijlocitorul conținută în miocard) prin inhibarea activității enzimei hidroxilază tirozina si norepinefrina terminațiile nervoase de inhibare a absorbției;
# 61658; scad proprietățile adrenergice ale inimii, de exemplu, ino- severitate, cronologică, Drome si norepinefrina bathmotropic si epinefrina.
# 61623; Mecanisme de reglementare Schimbarea parasimpatic a inimii. În insuficiența cardiacă, tulburări ale regulamentului parasimpatic și-a exprimat într-o măsură mai mică decât simpatici, care este rezultatul unei rezistențe mai mari a acestor mecanisme la factori perturbatori. Este cunoscut faptul că acetilcolină prin receptorii M colinergic scade frecventa si forta de contractie cardiace (inhibarea formării cAMP și cGMP formarea de activare, care activează activitatea de inhibare a kinazei dependentă de cGMP de voltaj-dependente de Ca2 + -channels).
Consecințele unei încălcări a efectelor simpatic și parasimpatic asupra miocardului este de a reduce gradul de control și fiabilitate a reglementării inimii. Acest lucru duce la o scădere a ritmului și amploarea mobilizării funcției contractile a inimii, în special în condiții de urgență.
Ca și în cazul insuficienței cardiace acute și cronice, toate mecanismele endogene ale perturbărilor de compensare hemodinamice pot fi împărțite în intracardiac: hiperactivitatea compensatorie cardiace (mecanismul Frank-Starling, gomeometricheskaya hiperactivitate), hipertrofie miocardică și extracardiace: reflexele de manipulare Bainbridge, parin, activarea Kitaeva excretor funcția renală, depunerea de sânge în ficat și splină, transpirație, evaporarea apei din pereții alveolelor pulmonare, etc. eritropoezei de activare. O astfel de divizare e oarecum arbitrar, deoarece punerea în aplicare a ambelor mecanisme intra- și extracardiace se află sub controlul sistemelor neurohumorale de reglementare.
mecanisme de compensare de tulburări hemodinamice în insuficiența cardiacă acută. La disfuncția inițială a tensiunii arteriale sistolice stadiu ventriculare includ factori de compensare insuficienta cardiaca intracardiace, dintre care cel mai important este mecanismul Frank-Starling (mecanismul de compensare geterometrichesky geterometricheskaya hiperfuncției cardiace). Punerea în aplicare pot fi rezumate după cum urmează. Încălcarea funcției contractile a inimii duce la o scădere a volumului de accident vascular cerebral și hipoperfuzia renală. Aceasta contribuie activarea SRAA care provoacă retenția apei în organism și creșterea volumului sanguin. În condițiile care rezultă Hipervolemia apare afluxul de sânge venos consolidat de inima, creșterea diastolice de umplere myofibrils miocardice ventriculare și creștere compensatorie la tracțiune forței contractile a mușchiului inimii, care prevede creșterea volumului de accident vascular cerebral. Cu toate acestea, în cazul în care presiunea diastolic creste peste 18-22 mmHg există o hiperextensie excesivă a myofibrils. În acest caz, mecanismul de compensare Frank-Starling încetează să funcționeze și în continuare crește volumul diastolic final sau presiune nu mai crește este, și o scădere a volumului de accident vascular cerebral.
mecanisme intracardiacă de compensare a funcției cardiace. Acestea includ hiperactivitate și hipertrofia compensatorie a inimii. Aceste mecanisme sunt componente esențiale ale majorității reacțiilor adaptive ale sistemului cardiovascular al unui organism sănătos, dar în condiții patologice poate deveni o legătură în patogeneza insuficienței cardiace cronice.
hiperactivitate Compensatorii a inimii acționează ca un factor important în compensație pentru boli cardiace, hipertensiune arterială, anemie, hipertensiune arterială, pulmonară și alte boli. Spre deosebire de hiperfuncție fiziologică este prelungită și că în mod substanțial continuă. În ciuda hiperfuncția continuitatea compensatorie a inimii poate persista timp de mai mulți ani, fără nici un semn de decompensare a funcției de pompare inimii.
Creșterea activitatea externă a inimii, cu o creștere a presiunii asociate în aortă (hiperfuncția gomeometricheskaya), conduce la o creștere mai pronunțată a cererii de oxigen miocardic decât miocard supraîncărcat cauzată de creșterea volumului de sânge (geterometricheskaya hiperfuncției). Cu alte cuvinte, pentru activitatea în condițiile de presiune de sarcină ale mușchiului inimii care le folosește mult mai multă energie decât pentru a efectua aceeași lucrare referitoare la capacitatea de încărcare și, prin urmare, atunci când hipertrofie cardiacă contra hipertensiunii arteriale se dezvoltă mai repede decât creșterea volumului sanguin. De exemplu, în timpul exercițiilor fizice, hipoxie la mare altitudine, tot felul de eșec supapă, fistule arteriovenoase, anemie, hiperactivitatea miocardic se datorează debitului cardiac crescut. Atunci când acest infarct de tensiune și a tensiunii arteriale sistolice în crește ventricule ușor, și hipertrofie se dezvoltă lent. În același timp, cu hipertensiune, hipertensiune pulmonară, stenoza găuri valvulare dezvoltare hiperfuncție este asociată cu stresul miocardic a crescut cu puține schimbări în amplitudinea contracțiilor. În acest caz, hipertrofie progresează suficient de repede.