oxigen pur

oxigen pur. simptome acute de hipoxie

Cand o persoana respira aer în loc de oxigen pur. partea principală a spațiului alveolar anterior ocupat de azot, oxigen se umple. În acest caz, PO2 alveolar la o înălțime de 9144 m la pilotul ar fi atins un nivel suficient de ridicat, egală cu 139 mm Hg. Art. în loc de 18 mmHg. Art. în timpul respirației aerului.

Curba roșie din figură arată saturația de oxigen arterial hemoglobinei din sânge în timpul respirației oxigen pur la înălțimi diferite. Vă rugăm să rețineți că saturația rămâne peste 90% în timpul ascensiunii la o altitudine de aproximativ 11887 m și apoi scade rapid, ajungând la aproximativ 50%, la o altitudine de aproximativ 14326 m.

Comparând cele două curbe ale saturației de oxigen din sânge arterial în figură demonstrează în mod clar că, atunci când respira oxigen pur într-un pilot de aeronave nepresurizate se poate ridica mult mai mare decât în ​​timpul respirației aerului. De exemplu, în ceea ce privește respirație saturației de oxigen a oxigenului din sânge arterial la o altitudine de 14326 de metri este de aproximativ 50%, ceea ce este echivalent cu saturația de oxigen a sângelui arterial la o înălțime de 7,010 m în timpul respirației aerului.

Este cunoscut faptul că la om fără conștiență aclimatizare este stocată, de obicei, atâta timp cât saturația de oxigen a sângelui arterial scade la 50%. Prin urmare, în cazul în care pilotul respiră aer, limitând înălțimea sa pentru o scurtă ședere în planul nesigilat este 7010 m, iar dacă el respiră oxigen pur, înălțimea limită - 14326 m, cu condiția ca echipamentul pentru alimentarea cu oxigen funcționează perfect.

simptome acute de hipoxie

În neakklimatizirovannogo de aer de respirație umană la unele dintre cele mai importante semne de hipoxie acută (somnolență, mentală și oboseala musculară, și, uneori, dureri de cap, greață și euforie) încep să apară la o înălțime de 3,657.6 m. Aceste simptome trece la stadiul de spasme musculare și convulsii la o înălțime, mai mare de 5486.4 m, iar în cele din urmă atunci când urca mai sus 7010.4 m neakklimatizirovanny o persoană care intră în comă la venirea în curând după aceea fatală.

Unul dintre efectele cele mai semnificative ale hipoxie este o scădere a capacității mentale, ceea ce conduce la deteriorarea memoriei și a capacității de evaluare critică a situației, există dificultăți în punerea în aplicare a mișcărilor precise. De exemplu, în cazul în care pilotul fără aclimatizare este la o altitudine de 4500 m timp de 1 oră, capacitatea mentală scade de obicei, aproximativ 50% din norma, iar după 18 ore de ședere la o astfel de înălțime, această cifră scade la aproximativ 20% din valorile normale.

O persoană care este la mare altitudine într-o chestiune de zile. săptămâni sau ani, mai mult și mai bine adaptate la un PO2 scăzut și efectele sale negative asupra organismului este redus. Acesta permite unei persoane să desfășoare o lucrare mai grea fără a se confrunta cu simptome de hipoxie, sau urca chiar mai mare.

Principalul mijloc de adaptare la hipoxie sunt: ​​(1) o creștere semnificativă a ventilației pulmonare; (2) O creștere a numărului de eritrocite; (3) o creștere a capacității de difuziune a plămânilor; (4) creșterea vascularizării țesuturilor periferice; (5) crește capacitatea celulelor de tesut folosi oxigen, în ciuda PO2 sale reduse.

Creșterea de ventilație pulmonară - rolul chemoreceptorilor arteriale. Impactul direct al arteriale reduse PO2 stimulează Chemoreceptors care maximizeaza ventilația alveolară este de aproximativ 1,65 ori comparativ cu norma. În acest caz, la o altitudine de compensare are loc în câteva secunde, ceea ce permite ca o persoană să urce câteva sute de metri mai mare decât ar fi fost posibil fără o creștere de ventilație.

În viitor, în cazul în care o persoană se află la o altitudine foarte mare pentru mai multe zile, Chemoreceptors medieze o creștere și mai mare în ventilație (aproximativ de 5 ori mai mare decât în ​​mod normal).

Imediat creșterea ventilație atunci când ridicarea o înălțime mai mare spală cantități semnificative de dioxid de carbon, PCO2 reducând și creșterea pH-ului fluidelor corpului. Aceste modificări inhibă centrul respirator al trunchiului cerebral, contracarând astfel efectul de stimulare a respirației scăderea PO2 asupra Chemoreceptors periferice ale organismelor carotida si aortice.

Dar, în următoarele 2-5 zile este de decolorare decelerare. permițând centrului respirator să răspundă cu toată forța privind stimularea hipoxic a chemoreceptors periferice, și crește de ventilație de aproximativ 5 ori.

Se crede că motivul este reducerea concentrației decolorare inhibării ionilor de bicarbonat în țesutul cerebral și fluid cerebrospinal. Aceasta, la rândul său, reduce pH-ul lichidului din jurul neuronilor chemosensitivity centrului respirator, mărește activitatea stimulatoare a respirației.

Un mecanism important pentru reducerea treptată a concentrației de bicarbonat este de compensare renală a alcaloză respiratorie. Rinichii răspund la reducerea PCO2 secreția scăzută de ioni de hidrogen și o creștere a excreției de bicarbonat. Aceasta metabolice alcaloză compensare respiratorie se reduce treptat concentrația plasmatică a bicarbonaților și lichid cefalorahidian, revenind pH-ul la o valoare normală, și ameliorează parțial efectul inhibitor asupra respirației concentrație mică de ioni de hidrogen.

Astfel, după compensarea centrului respirator alcalozei renale devine mult mai sensibil la iritații asociate cu Chemoreceptors periferice hipoxie.