oportunități de inima
inima persoană sănătoasă are o abilitate remarcabila - se poate schimba foarte rapid modul său de funcționare. În repaus, atunci când nevoia de organe si tesuturi in livrarea de oxigen și substanțe nutritive este relativ mic, inima ejects in sange numai 4 - 5 litri de sânge pe minut. Dar, de îndată ce o persoană începe să lucreze, necesitatea de a țesutului corpului în livrarea de oxigen si substante nutritive este mult crescut. În consecință crește și cantitatea de sânge ejectat inimii.
Atunci când se efectuează munca fizică grea a inima unui adult îl împinge pe vasele de sânge din 20-30 ani, și chiar 40 de litri de sânge la sportivi antrenați într-un minut.
Astfel, în condiții normale, inima noastră utilizează o mică fracțiune din potențialul său, și menține o sursă mare de energie, care poate fi folosit în orice moment, de îndată ce vom începe să lucreze, să se miște. Această marjă este foarte important pentru un corp uman sănătos. Dar este și mai important în bolile cardiovasculare.
Este cunoscut faptul că persoanele care suferă de hipertensiune arterială, boli de inima, diferite tipuri de anemie, boli pulmonare, mult timp nu se poate ignora boala si de a lucra și de a trăi la fel de sănătos. Medicii numesc această stare de compensare clinică completă, care într-o mare măsură asigurată prin creșterea activității cardiace, sau, cu alte cuvinte, hiperfuncția inimii (în limba greacă „hiper“ înseamnă „dincolo“).
hiperfuncție Compensatorii inimii, care apare de obicei ca urmare a unei varietăți de boli caracterizate prin inima sanatoasa pe termen scurt hiperfuncție în timpul activității fizice. Activitatea crescută a inimii unui organism sănătos este întotdeauna terminată după terminarea lucrărilor fizice. hiperactivitate Compensatorii a inimii cauzate de boală, durata și continuitatea. Inima zi și noapte timp de mulți ani, care lucrează cu o supraîncărcare constantă și nu obosesc. Cu toate acestea, în unele cazuri, sub influența unei mari varietăți de motive - creșterea în continuare a sarcinii asupra inimii musculare, deteriorarea sau tulburări ale regulamentului nervos al sistemului cardiovascular - oboseala este încă în curs de dezvoltare, iar apoi vine o insuficiență cardiacă (decompensare).
Cum sa faci o hiperactivitate compensatorie a corpului mai stabil, pe termen lung, de încredere? De lucru pe această problemă, mulți oameni de știință din diferite țări. Capacitatea uimitoare a inimii de mai mulți ani pentru a rezista la încărcare mare pentru o lungă perioadă de timp a atras atenția medicilor. Chiar și primii cercetători remarcat faptul că, în curând, după o boală de inimă sau hipertensiune cauza hiperactivitate, muschiul inimii incepe sa creasca. Această creștere este rapidă și conduce la o creștere a greutății inimii. Intr-o persoana sanatoasa, cantareste aproximativ 300 de grame, în timp ce hiperfuncție - 500-700 și chiar 1000 de grame.
Oamenii de știință au sugerat că o astfel de creștere a masei a mușchiului inimii, sau hipertrofia, joacă un rol important în prevenirea insuficienței cardiace. Dar pentru o lungă perioadă de timp a fost neclar de ce începe să crească la hiperfuncție ce modificări biochimice au loc în același timp cu schimbarea structurii sale fine, de ce hipertrofia previne initial insuficienta cardiaca, iar apoi a crescut, se uzează și se încă „insuficient“? Acestea sunt toate importante „cum“ și „de ce“ rămân fără răspuns.
In ultimii ani, cardiologie - știința care studiază structura și funcția inimii și a vaselor de sange, - mai aproape de secretul uimitor de oboseala-inima și motivele pentru oboseala după o activitate obositoare. Noi descriem aici doar câteva dintre rezultatele cercetării.
hiperactivitate Compensatorii a inimii la animale, precum și la om, are loc sub influența diferitelor boli. Acesta poate fi obținut prin apelarea animalelor în condiții de laborator, hipertensiune arteriala, boli de inima, anemie, infarct miocardic. De exemplu, unul dintre defectele experimentale pot fi create prin îngustarea aortei la punctul în care se îndepărtează de inimă. Apoi ventriculul stâng trebuie să împingă cantitatea necesară de sânge prin gura redus al aortei. Forța de contracție a ventriculului este drastic crescut, este în creștere rapidă (hipertrofie) și după un timp începe să poarte. Astfel, în inima animalului dezvoltă un lanț de evenimente în mai multe moduri similare cu cele care apar la persoanele care suferă de boli de inima, hipertensiune arterială și alte boli ale sistemului circulator.
Sa dovedit faptul că, după apariția hiperfuncție compensatorie a inimii depășește trei etape principale. Prima etapă (etapa „accident“ începe imediat după debutul bolii. Inima nu este încă timp pentru a uvelichitsch în mărime, și din cauza a crescut sarcina sa în fiecare gram este mult mai mult decât de obicei. Ca urmare a suprasolicitării crește descompunerea proteinelor în celulele mușchiului inimii, creșterea de asemenea, cantitatea de energie necesară pentru a reduce celula.
În această perioadă, mușchiul cardiac este pe punctul de epuizare. Sub microscop în structura fibrei musculare se poate observa o schimbare majoră; puterea frecvenței cardiace este semnificativ redusă. Dar, în cele mai multe cazuri creșterea cheltuielilor de energie și de proteine ca o sinteză protectoare kvelichivayut reacție celulară a proteinelor și acizilor nucleici necesare. Sinteza nu numai face pentru cheltuielile cauzate de hiperactivitate, dar, de asemenea, asigură creșterea celulelor în țesutul muscular al inimii. Acesta este motivul pentru creșterea masei inimii, hipertrofie se dezvolta.
Astfel, sarcina crescută a inimii începe să fie distribuite în greutatea sa a crescut și munca prestată de un gram de mușchiului inimii, scade treptat din nou se apropie de nivelul normal. Finalizarea extinderii inimii înseamnă că prima etapă a fost finalizată și a venit un fel de armonie - hiperactivitate compensatorie rezistentă. Acesta diferă de urgență, este foarte lung - de zeci de ani. În starea hiperfuncție compensatorie poate lucra cu succes, să se bucure de o viață plină sănătoasă, sport.
În loc de această stare poate veni următoarea - a treia etapă - deteriorarea mușchiului inimii. Acest lucru poate contribui în mare măsură reumatismului și a altor boli, precum alcoolul, nicotina.
Experimentele au arătat că, în acest moment în celulele mușchiului inimii scade formarea acizilor nucleici și proteinelor. Ca urmare, celulele țesutului muscular cardiac, care rulează continuu și nu raspadayutya reînnoit în timp util. Puterea mușchiului inimii este redusă, și este probabil ca debutul bolii cronice - inima încetează să facă față cu tensiunile ce apar.
Acest eșec nu apare întotdeauna. Acest lucru se datorează faptului că capacitatea compensatorie a organismului nu epuizează hiperactivitatea inimii. Mai mult decât atât, reacțiile adaptive extracardiace ale organismului este uneori preveni uzura excesivă și hiperfuncție a mușchiului inimii.
Astfel, se pare că, în anumite defecte cardiace, atunci când sarcina asupra mușchiului cardiac este extrem de mare, există impulsuri nervoase dilata arterele. Acest lucru reduce rezistența în vasele de sânge, inima și mai ușor să arunce sânge în aorta. Când alte vicii impulsuri nervoase determina fluxul sanguin al navelor într-un depozit special - ficatul, splina; Acest lucru reduce fluxul sanguin la nivelul inimii. Aceste reflexe descarce inima, și astfel poate preveni eșecul, în ciuda marii distrugeri in muschiul inimii in sine.
Un alt factor important de compensare exocardiac este ca bolile de inima sunt adesea observată o creștere a numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei în sânge. În ciuda faptului că inima emite mai puține vase de sânge, țesut obține în continuare suficient oxigen si substante nutritive.
În cele din urmă, sistemul nervos poate schimba ca activitatea glandelor endocrine, în special a glandei tiroide, care este o necesitate generală de oxigen este redusă și de a reduce, astfel, „cerere“ la sistemul circulator. Și apoi a redus nevoile organismului poate satisface chiar și inima uzat.
În mod firesc, rezervele disponibile pentru corpul uman, nu elimină problema principală cu care se confruntă oamenii de știință și medici - pentru a preveni destrămare în centrul hiperfuncție și hipertrofia acestuia. Cea mai bună soluție la această problemă - pentru a elimina o boala care cauzeaza hiperactivitate si hipertrofie. In prezent, chirurgii tratati cu succes chirurgical in mai multe defecte cardiace dobândite și congenitale, eliminând astfel o posibilă cauză a eșecului a mușchiului inimii și a uzurii. Dar, în hipertensiune, infarct miocardic, boli pulmonare cronice, cauza hiperfuncție inimii nu poate fi eliminat complet.
Cu toate acestea, în ultimii ani, prin eforturile farmacologilor, și medicii completat în mod semnificativ arsenalul de medicamente eficiente folosite pentru a combate insuficienta cardiaca. Studiile experimentale despre care am vorbit, convinși că un rol important în prevenirea insuficienței cardiace acute și cronice pot juca unele substanțe chimice care stimulează sinteza proteinelor, acizilor nucleici și formarea de energie în mușchiul inimii. Sa constatat, de exemplu, că sinteza stimulatoare dacă într-o fază de urgență atunci când inima este pe cale de epuizare, animalele administrate acizilor nucleici și proteinelor, forța de contracție a mușchiului cardiac este crescut în mod semnificativ. Acesta stocurile de nutrienți a crescut în mod semnificativ, iar devastarea cauzate de hiperactivitate, a scăzut. Inima se mișcă mai repede de la o stare de urgență la o lipsă acută de hiperfuncție compensatorie relativ stabile.
La prima vedere poate părea că un om rar conditii, cum ar fi defect acută experimentală care este creat în animalele din laborator văzut. De fapt, nu este. În multe boli ale sistemului circulator al supraîncărcării muschiului inimii se produce rapid si este foarte periculos pentru organism. O astfel de situație apare, cum ar fi defecte cardiace, cauzate de traumatisme, așa-numitele crize de hipertensiune arterială - o creștere bruscă a tensiunii arteriale, și după anumite operații chirurgicale asupra inimii. În miocardice supraviețuitorilor după un infarct departamente ale muschiului inimii, de asemenea, trebuie imediat să preia sarcina de celule distruse de boală. Inima omului „se confruntă cu“ aceeași etapă a situației de urgență, precum și inima unui animal care a creat experimental defect.
Observarea pe termen lung a permis să înceapă în studiul clinic al substanțelor chimice care cresc sinteza proteinelor, acizilor nucleici, și educația energetică la pacienții cu infarct miocardic. Rezultatele acestor cercetări este prea devreme. Fie că anumite combinații de stimulare substanțe utile pentru oameni și cât de mult, se pare, în viitor, ca să se ia în considerare rezultatele tratamentului la om este mult mai dificilă decât cea a animalelor.