Morfologia de infarct miocardic - tratament de inima
literatură
5. Avtandilov GG Diagnosticul Shagylydzhov K. patologica a bolii coronariene. Metoda recomandată. AM 1978; 35.
6. Tsellarius YG Semenova LA Nepomnyashchikh LM Modificări de diagnostic prednekrotichekih patologica si atac de cord prin microscopie cu polarizare. Metoda recomandată. M 1979 23.
Reznik AG - MD Concurent al Departamentului de Medicină Legală cu un curs de dovezi fizice GOU DPO București Medical Academia de Studii Postuniversitare Educației, Ministerul rus al Sănătății.
Morfologia de infarct miocardic, etapa donekroticheskaya
Dragi colegi, # 33; Cine are rețeta pentru colorarea Selye, nu împărtășesc? Și ce o pictură încă de preferat (din experiența dumneavoastră) Li sau Selye?
Și tu ce? Nu cred că pentru a fi nepoliticos. Metoda de vopsire pentru a da sau nu, „experiența noastră“, nu pare rău, acest lucru destul de bun, mai acumulat de la sfârșitul anilor '70 ai secolului trecut, mai mult de o generație de histologie, chiar și doar în laboratorul meu, dar ceea ce faci (dacă nu este un secret, desigur )?
Un GOFP colorat foarte interesant, „de afaceri“, este posibil să se facă, hoo. Am fost chiar un pic surprins de ce a fost discutat judecătorii cu privire la tehnica de SPM nu factura.
Morfologia de infarct miocardic. Modificări în infarctul miocardic
Utilizarea de noi instrumente. metode de laborator morfofuncționali (scanare, tomografie pozitroni, ecografie, studiile citochimice) in experimente si clinica a permis in mod adecvat prezente in timpul proceselor de deteriorare miocardica ischemica si necroza in zona perfuziei navei oclus.
Condițiile de reducere sau încetare a livrării de oxigen este violată procesele de oxidare. Din ionii H eliberați musculare ale +, K +. Aceasta crește concentrația ++ intracelular Ca. Sunt produse de oxidare incompletă - superoxid și radicalii liberi hidroxil. deranjat imediat contractilitatea și distensia a miocardului. Dezvoltarea umflarea celulelor si edem al structurii membranei este distrusă, ionii de calciu flux schimbare. Ca urmare a scadea brusc macroergs de producție, în special ATP. Această condiție progresează. necroza miocitelor se dezvolta. El contribuie la proteoliza ca rezultat migrarea leucocitelor la locul leziunii.
Dezvoltarea de necroză începe cu o centrală (în raport cu zona de aprovizionare cu sânge perturbată) zonă și distribuite mai târziu în zona de margine. Acest proces nu este unul. Sa constatat că pentru o anumită perioadă de deteriorare miocardice este complet reversibilă.
Datele de mai sus au condus la conceptul modern de patogeneza procesului de infarct miocardic. Fundamental nouă situație a fost că obturarea acută completă a vaselor coronariene nu va duce la inevitabilitatea MI. Aceste concepte nu sunt sinonime. După încetarea completă a alimentării cu sânge a miocardului se oprește activității contractile cu 20-30, dar moartea biologica are loc in 60-120 minute. Adică, există o perioadă de ischemie reversibilă. Când revascularizare în termen de 1,5-2 ore, acestea nu pot dezvolta deloc, puteți totuși recuperarea completă a morfologiei miocardice. Cercetarea a fost descoperit un alt fapt important. Întregul proces ciclu de dezvoltare în zona de ocluzie a infarctului de este completat de peste 4-6 ore. Adică, dacă după 1-2 ore în zona centrală a necrotice ireversibil, zona marginală păstrează posibilitatea de restituire încă 2-4 ore.
zona de margine este menționată ca „zona de risc“. Afectarea miocardului în acest domeniu, cu excepția lipsei de oxigen, este îmbunătățită prin admisia produșilor de oxidare incompletă și ionii de calciu în exces din zona centrală. Ishe-ically miocard deteriorat defini termenul „scuturat» miocardul (șocat). Caracteristica principală este de a reduce contractilitatea și extensibilitate. Clinic în timp ce unii pacienți au arătat disfuncție ventriculară stângă (DLZH) ca dispnee creștere, se încadrează în distensia diastolică, tahicardie, modificări patologice tonifica aspectul suflu sistolic, insuficienta cardiaca.
Ultrasonografie definit porțiuni dischinezie infarctului, scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng. Doplerkardiograficheski sunt în scădere extensibilitate infarctul miocardic se manifestă scadă viteza fluxului de sange transmural în diastolă. Un semn precoce al miocardului uimit este tendința de a fibrilație. Caracteristica sa specială este, de asemenea, starea de reglementare în jos - downregulation. Aceasta se caracterizează prin absența amplificării contractilității miocardice, ca răspuns la sarcina crescută, cum ar fi efecte inotrope. Acest lucru se datorează căderii în zona de daune adrenoretseptsii. miocardului asomate este pe punctul de a celulelor musculare de salvare, adică există un mare pericol de necroză. Durata leziunilor miocardice ischemice depășește substanțial perioada de tulburări circulatorii.
Datele de mai sus au permis să justifice noile reglementări privind dezvoltarea infarctului miocardic.
1. Principalele cauze care duc la infarct miocardic acut. sunt perturbarea ateroskleroticheskoi placa, leziunea endotelială, tromboză și spasme ale navei avariate.
2. Între ocluzie completă a vasului coronarian și dezvoltarea necrozei miocardice este perioada de timp (așa-numita „fereastra de timp“) care durează timp de 1-2 ore, când procesul este complet reversibil, iar perioada de timp când este parțial reversibilă (2 până la 6 ore ).
3. Cu ischemie a continuat peste 1-1,5 ore în miocardul dezvoltat leziuni ischemice prelungită, ceea ce poate duce la necroza răspândire a determina insuficiență cardiacă, aritmii severe. Cu toate acestea, această condiție poate fi reversibilă.
În intracoronariană de dezvoltare timpurie modifică prevenirea posibilitatea schematică a infarctului miocardic sau de a limita dimensiunea acesteia prin restabilirea circulației. Este necesar să se realizeze protecția miocardului de la dezvoltarea și progresia leziunii ischemice.
Cuprins Subiecte „infarct miocardic“: