Mecanismul de relaxare musculara de relaxare
Acasă | Despre noi | feedback-ul
Încetarea normală a activității contractile și dezvoltarea stării de relaxare vine după dispariția activității elektricheskooy la sinapsei neuromusculare. membrana revine sarcoplasmic la potențialul de repaus (o sarcină pozitivă la exterior, o diferență de - 60 mV). Același lucru se întâmplă și în toate sistemul tubular-T și membrana reticulului sarcoplasmic (SR). Apoi calciu sarcoplasmic pompat înapoi în rezervor prin CP pompa de calciu dependente de ATP exclusiv activ. Ca2 + -ATPaza este un important superlattice membrana de proteine. Prin hidroliza fiecărei molecule de ATP sunt derivate din doi ioni de calciu sarcoplasmic. Astfel, concentrația de calciu sarcoplasmic scade la 0,1 mol și mai mici, ceea ce este de 50-100 de ori mai puțin decât nivelul care este necesar pentru fixarea calciului troponina C.
În membrana reticulului endoplasmic, în rezervoare, o cantitate mare de glicoproteine - kalsekvestrina. Kalsekvestrin se leaga cu aviditate de calciu, reducând concentrația acestuia în rezervor. Este favorabil acumularea de calciu. Un alt loc de acumulare de calciu sarcoplasmic este matricea mitocondrială. Avem o pompă activă calciu mitocondriale, a cărui funcționare depinde de capacitatea chemiosmotic, formate din cauza transportului de electroni. În condiții aerobe, pompa utilizează energia transportului de electroni pentru a pompa de calciu în matricea mitocondrială. Acest proces este chiar și în detrimentul sintezei ATP.
Tetania, și rigor mortis. complex Rigorny
Tetanie, o stare de contracție musculară excesivă, uneori dezvoltă după prelungite, repetate și însumate de stimulare a musculaturii. Cauza epuizarea ATP și alți fosfați de mare energie, care ajută la menținerea nivelurilor normale de ATP. Prin fosfați de mare energie, în acest caz includ alte nucleozid trifosfați (NTPs), creatina fosfat (CP) și ADP (vezi. Eq 5.6 și 7). Aceste reacții sunt catalizate de difosfokinaza nucleozid, creatin kinaza si kinaza adenilat, respectiv.
NTF ® NDF + ATP + ATP Ecuația 5
® KF + ADP + Creatine ATP Ecuația 6
ADP + ADP + AMP ATP ® Ecuația 7
Stimularea tetanic duce la acumularea de calciu, și o reducere a ATP sarcoplasma. Ca rezultat, puternic contracția mușchilor de calciu asociat troponină-C, dar nu ATP pentru a pompa suficient calciu din rezervor SR și actomiozin punți de rupere transversale. Apoi, mitocondriile sunt favorizate mijloace pentru injectarea de calciu în matricea ta. Astfel, crearea condițiilor pentru eliminarea calciului legat la troponină C; site-uri pe filamente subțiri de legare miozina sunt închise, iar mușchiul merge într-o stare relaxată. Cu toate acestea, absența ATP-ului își rezervă miozina în stare conformațională-consum redus de energie. Prin urmare, noi cicluri în timp ce stimularea musculară și duce la contracția musculară, dar puterea de mici sale. Despre răspunsurile fiziologice despre care se vorbește ca urmare a oboselii musculare.
Moartea aliniază toate de reacție. Una dintre primele vine echilibrul ionic în toate compartimentele organismului ca urmare a pierderii de ioni pompe sursele de energie. În mușchi, acest lucru duce la deplasarea de calciu din exteriorul celulei și rezervorul din sarcoplasma. Acolo concentrația sa ajunge la un nivel ridicat, ceea ce determină o modificare conformațională în tropomiozinovom complexul troponina. Aceste modificări sunt de așa natură încât locurile de legare de pe filamente subțiri sunt disponibile pentru miozinei. Dezvoltarea ca urmare a necontrolate, activitatea contractilă accelerează epuizarea surselor ATP în care toate sau aproape toate moleculele de miozină implicate în actomiozin complexele reticulate. Această condiție se dezvoltă în mușchi la scurt timp după moarte. Aceasta este cauzată de un număr mare de legături încrucișate între filamentele groase și subțiri și este cunoscut sub numele de rigor mortis.
În ciuda faptului că modelul de alunecare filamente groase și subțiri reflectă în mod adecvat mecanismul de reducere în toate grupele musculare, există diferențe semnificative între mușchiul striat și neted. Acest lucru rezultă din faptul faptul, în pierdere buna troponina musculare nu conduce la o pierdere a capacității contractile, aceasta continuă să se adapteze nivelurile de calciu citosolic. Explicația a venit mai târziu, când am constatat că în reglarea musculaturii netede tropomyosin muta la - și de la site-uri pe filamente subțiri implicate legarea Ca2 + / calmodulin proteinei de legare miozina. O proteina numita caldesmonul. S-a constatat că este implicat în reglarea musculaturii netede tropomyosin muta la - și de la site-uri pe filamente subțiri de legare miozina.
În general, imaginea este după cum urmează. nivelurile de calciu citosolic crescute duce la creșterea legării sale la calmodulin. La rândul său, calciul se leaga de calmodulin caldesmonul complex. Prin aceasta caldesmonul scindată din site-urile sale de legare pe filamente subțiri. În același timp, schimba locația tropomyosin se observă în canelura spirală a F-actinei și activează ATPase actomiozin. În cazul în care cantitatea de calciu este redus, complexul cu calmodulin disociază; caldesmonul scindată de complex și este conectat la filamentelor subțiri. Prin urmare, activitatea de inhibare a actomiozinei ATPaza. În esență, caldesmonul aici îndeplinește funcția de troponina ca dependentă de calciu (Ca2 + / calmodulină) Locul de amplasare controler tropomyosin filamente subțiri.
O altă trăsătură distinctivă este prezența a miozinei mușchiului neted ca o parte a lanțului unic polipeptidic lanț scurt, numit „lanț ușor de R“. Această subunitate poate fi în stare fosforilată și defosforilată. Aderarea la acesta fosforic reziduu de acid enzimă specială catalizeaza - miozinei kinază a lanțului ușor, care depinde, de asemenea, complexul de Ca 2+ / calmodulin. În absența acestui complex mușchilor netezi kinazei imobilă inactive, iar catena ușoară R nefosforilată. Creșterea concentrației acestui complex conduce la activarea kinazei a lanțului ușor al miozinei, respectiv, la fosforilarea lanțurilor R-lumină și reducerea. Faptul este că contracția mușchilor netezi necesară fosforilarea miozinei lanț R-lumină și caldesmonul clivajul filamente subțiri. Lanțul evenimentelor de mai sus, implicate în contracția mușchiului neted, prezentat în ris.17.12.
Ris.17.12. Mecanismul molecular al contracției musculaturii netede
Creșterea concentrației de Ca2 + la 10 -5 mol de complex determină formarea de calciu calmodulin (Sacmi) care activează șuvițe subțiri prin legarea caldesmonul (Caldes) și eliberarea site-uri pe filamente subțiri legarea miozinei. Sacmi, de asemenea, se leagă și activează lanțul ușor al miozinei kinazei (KLTSP). Activitatea Kinazei catalizează fosforilarea lanțului R-lumina miozină, actomiozin ca urmare a activității ATP-azei activat de capete de miozină. Legarea de adrenalină cu b-adrenoreceptorilor crește cantitatea de AMPc și, prin urmare, activitatea protein kinaze dependente de AMPc (PKA). Acest lucru reduce afinitatea MLTSK Sacmi a reglementat prin aceasta reduceri de putere cauzate de nivelurile crescute de calciu citosolic.