Insuficienta cardiaca - studopediya
Insuficienta cardiaca - o stare patologică, exprimat insuficienta cardiaca de a furniza organe și țesuturi de aport adecvat de sânge. Principalul declanșator pentru insuficienta cardiaca este o scădere a debitului cardiac și încetinirea fluxului sanguin. Ea poate fi cauzata de leziuni miocardice metabolice sau suprasarcină. În practică, combinația cea mai frecventă a ambelor mecanisme patogene.
Baza metabolică a insuficienței cardiace severe sunt tulburări ale metabolismului în miocard, ceea ce conduce la formarea insuficientă a compușilor fosfat bogate în energie (creatina fosfat ATP) sau bloca utilizarea energiei cardiomiocite. macroergs sinteza mai lente apare în origine comună hipoxie coronariană sau miocardice, limitarea accesului oxidarea substratului (acizi grași, glucoză, acid lactic), inhibarea funcțiilor mitocondriale, inactivarea creatin kinazei și a altor enzime implicate în alimentarea cu energie a miocardului.
Obstacolele în cardiomiocite folosind energia create ca urmare a disfuncției pompei cu membrană ion (№ + K + ATPaza, Ca2 + -ATPazei) și raportul de tulburare între conținutul de sodiu, calciu și potasiu în spațiile intracelulare și extracelulare. Un motiv pentru acest fenomen este considerat a fi activarea de oxidare a cardiomiocitelor volnoradikalnogo a lipidelor membranare și crește permeabilitatea acestora. tulburări ale metabolismului electroliti afectează contractilitatea cardiomiocite. În particular, o creștere a ionilor de sodiu care le face să se umfle. potasiu out celule dă interacțiune între proteinele contractile - actină și miozină. Saturație cardiomiocite ioni de calciu reflectat asupra proceselor ritmice furniza energie actomiozin ATP. În plus, posibila denaturare a structurii proteinelor contractile.
Mecanismul metabolic al insuficienței cardiace predomină în ischemia acută și infarctul miocardic, miocardita (febra reumatică, scarlatina, tifos), endocrine miocardic (hipertiroidism, mixedem), schimbul (hipovitaminoza B12, B6) și (alcoolism) origine toxică. Cardiomiocite deteriorate proteine in sange si determina corpul autoimunitate. Focare primar al leziunilor miocardice este completat de un leziuni alergice care sa extins la alte organe: pericard, plămâni, articulații (sindromul miocardic Dressler lui).
insuficiență cardiacă la suprasarcină se produce atunci cand bolile de inima si hipertensiune vasculare și hipertensiune secundară, crește volumul de sânge. baza de patogenica a acestui tip de eșec - suprasarcină continuă a inimii, ca urmare a fluxului complicate și de a crește fluxul de sânge.
În procesul de dezvoltare a acesteia, există trei etape: adaptare, de compensare și de decompensare.
Adaptarea etapă este caracterizată prin modificări funcționale, fără deteriorări structurale ale miocardului. Adaptarea se realizează prin mobilizarea capacității de putere de rezervă și a aparatului contractil cardiomiocite, ceea ce duce la o creștere a rezistenței de contracție miocardice. tahicardie și dispnee, observate, care cresc volumul minut de sânge și pulmonare ventilație. Stimularea eritropoeza crește capacitatea de oxigen a sângelui din cauza eritrocitoza și de a crește conținutul de hemoglobină. Creșterea degajarea oxigenului prin oxihemoglobină. Enzimele respiratorii activate țesuturi.
Faza de compensare este asigurată în principal hipertrofia miocardică. Există trei etape hipertrofia: urgență, etapa finalizat hipertrofia și stadiul de epuizare. Faza de urgență este caracterizată prin creșterea sarcinii pe unitatea de masă de miocard. Acest lucru ar duce la o uzură rapidă a miocardului, în cazul în care greutatea a rămas neschimbată. hipertrofie adaptive sunt că, odată cu o creștere a masei miocardice treptat revenirea la sarcină normală pe fiecare dintre unității sale structurale, care să asigure funcționarea pe termen lung a inimii, în condiții de supraîncărcare.
La hipertrofia inimii este proliferarea compensatorie a ultrastructures intracelulare, și anume: o creștere a mărimii kernel-ului, numărul și mărimea myofibrils și mitocondrii. hipertrofia se manifestă în mod grosolan de extindere a cavităților inimii, care în acest caz este definit ca activ, compensatorie, tonogenne.
(. Eșec real decompensare) A treia etapă a insuficienței cardiace coincide cu a treia etapă a hipertrofie cardiacă - stadiul de epuizare. Cardiomiocite hipertrofice apar modificări distrofice în stroma miocard - procese sclerotice. Funcția contractile miocardice slăbește, că este, există un eșec - o afecțiune în care mușchiul cardiac nu este capabil de a pompa sange. extins macroscopic cavitatea inimii, mușchi lent, de tip argilă. Este pasiv (cruce) sau cavităților de expansiune ventriculare myogenic.