insuficiență cardiacă cronică etiologie, patogeneza, principalele manifestări clinice,

insuficiență cardiacă cronică (CHF) - un sindrom de diverse CVD, ceea ce duce la o deteriorare a funcției de pompare a inimii (reducerea perturbării și într-o măsură mai mică, de relaxare), hiperactivării cronică a sistemelor neurohormonali si dispnee manifestând, palpitații, oboseală, acumularea excesivă de lichide în organism și restricția activitate fizică.

Epidemiologie. CHF - cea mai frecventa cauza de spitalizare a persoanelor în vârstă; de cinci ani de supravietuire a pacientilor cu insuficienta cardiaca: mai puțin de 50%; în cazul jumătate CHF severe de pacienti mor in primul an; CHF reduce calitatea vieții cu 80%.

1. Invinge infarct:

a) insuficiența primară miocardic (miocardită, cardiomiopatie dilatativă idiopatică)

b) recădere miocardic (infarct miocardic, cardiomiopatie specifică: metabolice, cu boli ale țesutului conjunctiv sistemice, alcoolice, toxice, alergice, etc.).

2. hemodinamic suprasarcină infarct:

a) o supraîncărcare datorită expulzării creșterii rezistenței (suprasarcina de presiune): hipertensiune, hipertensiune pulmonară, stenoza aortei, stenoza pulmonara

b) umplerea de suprasarcină mărită camerele inimii (volum de supraîncărcare): insuficiența valvelor cardiace, cu sânge de descărcare PRT la stânga la dreapta (VSD, etc.).

c) la suprasarcină combinată (volum și presiune): bolile cardiace asociate

3. Raportul de umplere ventriculară diastolică. stenoza de stânga sau deschiderile atrioventricular dreapta, exudativă și pericardita constrictivă, cardiomiopatie restrictivă)

4. Creșterea nevoilor metabolice ale țesuturilor (CH volum mare minut): anemie, tireotoxicoză.

1. Principalul eșec de declanșare cardiacă - reducerea contractilității miocardice și căderea debitului cardiac. perfuzie provocând o reducere într-un număr de organe și activarea mecanismelor compensatorii (sistem simpatoadrenal, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, etc.).

2. catecolamine (noradrenalina) cauza vasoconstricției periferice a arteriolelor și venulelor, a crescut intoarcerea venoasa la inima si a egaliza rata de declin a debitului cardiac (reacție compensatorie). Cu toate acestea în continuare sistemul de activare simpatikoadrenalovoy conduce la progresia insuficienței cardiace (activat-catecholamine SRAA tahicardie impairs umplere cardiac în timpul diastolei și alții. Reacție Decompensare).

3. spasmul arteriolelor renale + hipoperfuzie renală pe fondul insuficienței cardiace cronice Þ activarea SRAA Þ hyperproduction angiotensinei II (vasoconstrictoare puternică; potențează hipertrofia și remodelarea miocardului) și aldosteron (crește reabsorbția de sodiu și osmolalitatea plasmei activează producția ADH, care reține apa). Crescator CCA cu o singură mână normalizează debitul cardiac (compensare), pe de altă parte - potențează dilatare și deteriorarea inimii (decompensare).

4. Dezvoltarea ICC rol important de asemenea aparține Vascular disfuncției endoteliale (scăderea producției endoteliale factor vazorelaksiruyuschego), supraproducția de citokine: interleukina, TNF-a (de transport dă ioni de calciu în celule, inhibă PVK dehidrogenaza, ceea ce duce la deficit de ATP, declanseaza apoptoza cardiomiocitelor ).

1. origine. datorită supraîncărcării volumului din cauza suprasolicitării presiunii, miocardic primar

2. În ciclul cardiac. formă sistolică, forma diastolic, forma mixtă

3. întruchipare clinică. ventriculului stâng, ventricul drept, biventriculară (total)

4. Amploarea debitului cardiac. debitul cardiac scăzut, cu un debit cardiac ridicat

Gradul de severitate al CHF.

1. Vasilenko-Strazhesko:

Etapa I (inițial) - CH latentă manifestă numai în timpul antrenamentului (dispnee, tahicardie, oboseala).

Etapa II (exprimat) - exprimat tulburări hemodinamice, functia de organe si metabolismul

-IIA - CH a pronunțat moderat semne ale unor tulburări hemodinamice cu un singur cerc

IIB - pronunțat ferm semne de insuficiență cardiacă, cu afectarea Hemodinamică de cercuri mari și mici

Etapa III (final, distrofice) - tulburări hemodinamice severe, modificări persistente în metabolismul și funcțiile tuturor organelor, schimbări ireversibile în structura țesuturilor și organelor de invaliditate completă.

Clasa I (nici o limitare a activității fizice), - pentru (obișnuită) activitatea fizică obișnuită nu provoacă oboseală severă, dificultăți de respirație sau palpitații (dar au boli de inima!); distanta de 6 minute de mers pe jos 426-550 de metri.

Clasa II (ușoară, limitare ușoară a activității fizice) - o stare de sănătate singur, dar activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală, palpitații, dificultăți de respirație, sau durere; distanta de 6 minute de mers pe jos 301-425 de metri.

Clasa III (exprimat o limitare marcată a activității fizice) - senzație de satisfăcătoare în repaus, dar mai puțin de sarcină decât de obicei duce la apariția simptomelor; distanta de 6 minute de mers pe jos 151-300 de metri.

Clasa IV (limitare completă a activității fizice) - incapacitatea de a efectua orice activitate fizică, fără o deteriorare a sănătății; simptome de insuficienta cardiaca sunt prezente chiar și în repaus, și sunt accentuate de orice sarcină fizică; la distanță și o plimbare de 6 minute mai mică de 150 m.

Principalele manifestări clinice de insuficiență cardiacă biventriculară:

1. Simptome: subiectivi

- dispnee - cel mai frecvent simptom al insuficienței cardiace și precoce, în primul rând apare numai în timpul exercițiului, cu progresia bolii și în repaus; dificultăți de respirație apare adesea în poziția culcat pe spate și dispare într-o poziție șezând

- oboseală, slăbiciune musculară severă și generală (prin reducerea perfuziei musculare si foame de oxigen); pierdere în greutate (datorită activării TNF-a și dezvoltarea sindromului de malabsorbtie)

- palpitații (de multe ori din cauza tahicardie sinusală) - inițial pacienții îngrijorați în timpul efort sau la creșterea rapidă a tensiunii arteriale, cum progresează CHF - și în monoterapie

- atacuri de astm la noapte (astm cardiac) - crize de dificultăți de respirație pronunțată, care au loc în timpul nopții, însoțite de un sentiment de lipsă de aer, un sentiment de frica de moarte

- tuse - apare de obicei uscate după sau în timpul sarcinii fizice (din cauza congestiei pulmonare venoase, edem, și receptori iritării mucoasei contra tusei bronșice); în cazurile severe, poate fi tusea umedă cu cantități mari de spumă, sputa roz (in dezvoltarea de edem pulmonar)

- edem periferic - se produce lumină, inițial sub formă de pastă și umflături locale la nivelul picioarelor și a picioarelor, de preferință, în după-amiaza, edemul dimineața dispare; cu progresia ICC umflarea sunt comune, nu numai localizate în picioare, glezne, picioare, dar, de asemenea, în coapse, scrot, peretele abdominal anterior, în regiunea lombară; Sindromul edem extreme - anasarcă - edem masiv, larg răspândite cu ascită și hidrotorax

- încălcarea separării de urină (oligurie, nicturie - prevalența diurezei nocturne peste zi)

- durere, senzație de greutate și plenitudine în cadranul din dreapta sus - apar cu o creștere a ficatului cauzată de întindere de Glisson capsulei

- forțat de zi sau poziție semi-șezând la pacienții cu poziția opărit în jos sau orizontală, cu tăblie extrem de ridicat

- acrocianoza piele și mucoase vizibile mai pronunțate în extremitatea distală, pe buze, vârful nasului, urechilor, spațiile subunghiaii, urmate de extremități reci ale pielii, afecțiuni cutanate trofică (uscăciune, exfoliere) și cuie (fragilității, dullness) (din cauza inferior perfuzia țesuturilor periferice, materiale armate extracție de oxigen și creșterea hemoglobinei reduse)

- edem periferic (până la hidrotorax și ascită) sunt dispuse simetric stânga, după apăsarea unui deget gaură adâncă care netezite treptat; edem piele în neted, strălucitor, moale la început, dar devine un edem solid atunci când prelungit; pe site-ul de edem pot forma bule care sunt deschise și implică lichide, necroză, lacrimi cutanate

- umflarea și pulsatilă venele gatului (in dezvoltarea de insuficienta cardiaca dreapta)

- simptom pozitiv de chelie (testul hepato-jugulară) - în timpul respirației liniștit al pacientului se face apăsarea unui palmier la un ficat marit, care provoacă umflarea crescută a venelor gâtului

- atrofia musculaturii scheletice (biceps, mușchii tenară și hypothenar, temporal și mușchii masticatori), pierderea în greutate și o reducere pronunțată în țesutul adipos subcutanat ( „cașexie cardiacă“).

b) examinarea fizică:

1) Tulburări respiratorii. tahipnee inspiratorie; percuție: tocirea partea din spate, în părțile inferioare ale plămânilor; auscultație: raluri și umed fin wheezing în fundal tare sau slăbit respirație veziculară în diviziile inferioare

2) sistemul cardiovascular. puls accelerat, o umplere mică și de stres, de multe ori aritmichen; AD este redus (mai mult SBP DBP); palparea impulsului apical deversat, deplasat spre stânga și în jos; Percuție de frontieră a inimii extins la stânga; ascultatie tahicardie și aritmii diverse, de multe ori galop protodiastolic

3) din cavitatea abdominală. balonare (flatulență), palparea - durere în cadranul din dreapta sus; ficatul este mărit, dureros la palpare, suprafața netedă, marginea este rotunjit, cu o stagnant mare - pulsație sistolică (bombat în timpul sistolei și diastolă în scădere); ascita.

1. ECG. semne de hipertrofie ventriculară stângă: a crescut RV5 dinte, V6, I, aVL. semne blocada bloc din stânga ramură, creșterea intervalului abaterilor interne (de la începutul Q-val la vârf al dintelui R) J> 0,05 sec V5, V6, levocardiogram, deplasarea zonei de tranziție în V1 / V2, ventriculară dreaptă hipertrofia: creșterea RIII, aVF , V1, V2; dextrogram; deplasarea zonei de tranziție în V4 / V5; complet / incomplet blocada bloc de ramura dreapta mănunchi; crește în intervalul devierilor interne J> 0,03 sec V1. V2; interval ST de offset a conturului inferior, inversie sau bifazic undei T în III, aVF, V1. V2. diverse aritmii și colab.

2. Radiografia cutiei toracice. redistribuirea fluxului sanguin la lobi superioare ale plămânilor și creșterea diametrul vasului (un semn de presiune ridicată în venele pulmonare); Liniile Kerley (datorită prezenței lichidului în crăpături și vasele limfatice extensie pulmonare interlobar); semne de edem alveolar pulmonar (umbră se extinde din rădăcinile plămânilor), revărsat pleural, cardiomegaliei și colab.

3. Ecocardiografia (inclusiv un stress test de: ergometrie bicicleta, la 6 minute de mers pe jos, ergometrie bicicleta etc.) Pentru determinarea dimensiunilor cavităților inimii, grosimea miocardică, fluxul sanguin în diferitele faze ale ciclului cardiac, fracția de ejecție, etc.

4. Alte metode de cercetare. radionuclid (evaluarea contractilității locale miocardic, fracția de ejecție, telesistolic și volumele diastolice viabilitate miocardic); Invazive (cavitati de cateterism Ventriculografia - de multe ori pentru a decide cu privire la tratamentul chirurgical).

5. Date de laborator sunt nespecifice: UAC - pot fi semne de anemie (din cauza scăderii apetitului pacienților, tulburări ale absorbției fierului); OAM - proteinurie, cilindurie (ca manifestare a "rinichi congestive"); BAK - reducerea de proteine ​​totale, albumină, protrombină, creșterea bilirubinei, ALT și AST, GGT, LDH (ficat); oscilațiile electroliți (procese patogenice duce la insuficienta cardiaca si efectuat tratament cu diuretice); valori crescute ale creatininei și ureei ( „rinichi congestive“), etc.