insuficiență cardiacă congestivă

Insuficiență cardiacă congestivă (ICC) - incapacitatea inimii de a pompa cantitatea de sânge necesar pentru metabolism în țesuturi. Ea apare din slăbiciunea funcției contractile a inimii. Prevalența insuficienței cardiace congestive la populația adultă este de aproximativ 2%. Mortalitatea în rândul pacienților cu insuficiență cardiacă congestivă severă este mai mare de 50%.

Baza este CHF depresia funcției ventriculare, ceea ce duce la hipertensiune arteriala, cardiomiopatie dilatativă-MENT, boli cardiace valvulare, boli coronariene, miocardita, și limita umplerea ventriculară observată în mitrala stenoza, cardiomiopatie si leziune estriktivnoy pericard.

Ca răspuns la o scădere a debitului cardiac, în primul rând și simpatoadrenal sistemului renină-angiotensină-aldosteron activat. Inițial, aceste mecanisme funcționează rol compensator, și apoi creșterea rezistenței vasculare periferice și, prin urmare, sarcina asupra inimii si contribuie la progresia insuficienței cardiace.

Ea apare ca perturbările apei și electroliților - sodiu și retenție de apă, și creșterea excreției de potasiu. tulburări electrolitice sunt una dintre cauzele aritmii cardiace, care, la rândul său exacerbeaza activitatea sa. Astfel, CHF este un sindrom caracterizat printr-o încălcare a pompei și (sau) dilatate functiei cardiace si reglarea neuroumoral este însoțită de scăderea capacității de efort, retenția de lichide în organism și duce la o reducere a speranței de viață.

În stadiile inițiale ale pacienților cu insuficiență cardiacă congestivă se plâng de dificultăți de respirație, oboseală și palpitații, în viitor - la cianoză a pielii și mucoaselor, gravitatea în cadranul din dreapta sus, umflarea picioarelor, creșterea volumului abdomenului din cauza acumulării de lichid. Scurtarea respirației este de obicei însoțită de o tuse, care apar cel mai adesea reflexiv cu bronhii stagnante. In formele severe de ICC, dificultăți de respirație ia de multe ori caracteristicile de sufocare, și pe timp de noapte - atac de astm cardiac. Cianoza apar în primul rând pe periferice, zonele cele mai îndepărtate ale inimii (mâini, picioare, lobul urechii), în cazul în care fluxul de sânge este deosebit de redus. Pentru caracteristica CHF „rece“ cianoza (în contrast cu cianoza „cald“ cu boli pulmonare). Umflarea în primul rând apar pe picioare, peretii stomacului, organele genitale, partea inferioara a spatelui. Apoi fluid antiedematos - transudat - se acumulează în cavitățile seroase (pleural, peritoneal, pericardic). Trebuie amintit faptul că clinica, de asemenea, este format din principalele simptome ale bolii, ceea ce duce la dezvoltarea de CHF. Este împărțit în trei etape de insuficiență cardiacă congestivă:

  • Am pas - începând,
  • II - semne clinice exprimate cu eliberarea a două perioade - A și B,
  • III - end.

Pacienții cu stadiul I CHF se plâng vine rapid oboseala, palpitatii, somn saraci. Cu mișcare rapidă, pe scări, munca fizică moderată au o dificultăți de respirație și puls întețește. Din inimă, există semne ale bolii de bază, ceea ce duce la insuficiență cardiacă congestivă. Pana seara pastoznost se pot dezvolta la nivelul picioarelor si picioarelor. In etapa a II-a amplificat indispoziție; dificultăți de respirație vine mai repede, există o tahicardie aproape constantă, în afară de dimensiunea crescută a inimii. Perioada A (HIIA) se caracterizează printr-o predominanță clară a insuficienței ventriculare right- sau stâng.

Perioada I de tipul ventriculului drept prezentat semne de stagnare în circulația sistemică. Pacienții se pot plânge de dificultăți de respirație la efort ușoară, palpitatii, dureri in hipocondrul drept. Uneori, nicturie, sete moderată. Determinat akrozianoz, umflături la nivelul extremităților inferioare care nu dispar în dimineața. Ficatul este de obicei marit, neted, dureros. Lichidul peritoneal nu este prezent sau există o cantitate mică. Congestia pulmonară sunt absente.

Perioada I de tipul ventriculului stâng este caracterizată prin modificări de stagnare în circulația pulmonară. Pacienții se plâng de dispnee la efort. Uneori sub influenta stresului se produce la sufocare noapte, tuse uscată, hemoptizie ușoară. Akrozianoz observate. piele palidă. Ascultația în plămâni, de preferință, în regiunile inferioare pot fi determinate raluri uscate împrăștiate, și, uneori, o cantitate mică - ud fin. Edemul a extremităților inferioare nu este, ficatul nu a crescut.

In stadiul III - distrofic finit - pe fondul insuficienței cardiace congestive totale pronuntate dezvolta modificări degenerative ireversibile severe în organele interne în încălcarea funcțiilor și decompensării (azotemia, ciroza congestiva, insuficienta pulmonara) lor. Cianoză și scurtarea respirației sunt observate în repaus, pacienții pot dormi numai într-o poziție semi-șezând. Umflarea crește, apar rezistente la diuretice ascita, hidrotorax, anasarcă. absorbția intestinală este perturbat, experienta diaree. Treptat, în curs de dezvoltare „cașexie cardiacă,“ bolnav așa cum au fost „uscat“. În cazul în care măsurile terapeutice nu atinge obiectivul, pacienții mor cu simptome de insuficiență cardiacă congestivă în creștere.

diagnosticare

Ea se bazează pe tabloul clinic, luând în considerare două grupe de criterii - mari și mici. Criterii mari includ:

  1. dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee;
  2. distensie venoasă jugulară;
  3. raluri în plămâni;
  4. cardiomegalie;
  5. edem pulmonar;
  6. galop;
  7. presiunea venoasă mai mare de 160 mm de apă. Articolul.;
  8. viteza fluxului sanguin este mai mare de 25;
  9. reflex gepatoyugulyarny.
  1. edem glezna;
  2. tuse nocturne;
  3. dificultăți de respirație în timpul exercițiului;
  4. hepatomegalie;
  5. revărsat pleural;
  6. tahicardie cinusovaya;
  7. o scădere a capacității vitale de 1/3.

Acesta include măsuri non-farmacologice, precum și utilizarea de medicamente pe baza alegerii individuale, începând cu monoterapie. Tratamentul non-farmacologic implică monitorizarea greutății corporale; limitare inițială a activității fizice, dar după atingerea compensației de tranziție pentru antrenament fizic, începând cu sarcini mici; restricționarea aportului de sare, înăsprește cu creșterea severității insuficienței cardiace congestive; Consumul de restrictie de lichide 1-2 l / zi (la pacienții cu „sindrom de diluție“, în care hiponatremia înregistrate). Principalele grupe de medicamente utilizate pentru tratamentul pacienților cu ICC sunt glicozide cardiace, diuretice (inclusiv cruțare de potasiu), vasodilatatoare, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și antiaritmice (Cordarone și β-adreioblokatory).

glicozide cardiace sunt principalele medicamente care sunt folosite pentru a îmbunătăți funcția de pompare a inimii. Acest efect este cel mai pronunțat la pacienții cu fibrilație atrială, tahicardie sinusală, și este evidentă chiar și în ritm sinusal în repaus. Strofantin și Korglikon administrat intravenos la glucoza numai în cazuri de insuficiență cardiacă congestivă acută, atunci când efectul este de a obtine imediat. În alte cazuri, este mai bine pentru a trata digitalice de droguri (digoxina, digitoxina, izolanid, tselanid), atribuindu-le în interior. Tratamentul începe de obicei cu doze mari (0,25 mg de 3 ori pe zi) pentru realizarea rapidă a saturației. În funcție de efectul (judecând după încetinirea ritmului cardiac în repaus), du-te timp de 2-7 zile în doze de întreținere (1-2tabl. / Zi). glicozide, tratamentul trebuie prelungit sau permanent, astfel încât acestea sunt utilizate în principal în interior.

Împreună cu glicozidele diuretice utilizate. În CHF diuretice numit de interior. Medicamentele de prima alegere sunt diuretice tiazidice (hidroclorotiazidă, tsiklometiazid, triampur - Hidroclorotiazida cu triamteren). Doza terapeutică variază de hidroclorotiazidă 25 mg, de 1-2 ori pe săptămână până la 100 mg pe zi dimineața. Odată cu lipsa de eficiență a permis aplicarea provizorie a furosemid hidroclorotiazidă. În tratamentul sistemic al diuretic trebuie luat orice potasiu medicament (Phangan, clorură de potasiu).

În absența efectului tratamentului medicamentos poate fi rezolvată problema posibila corectie chirurgicala a bolii de bază, care a provocat CHF sau transplant cardiac.