Inflamația - proces patologic tipic

Titlul lucrării: Inflamația - proces patologic tipic.

Specializarea: medical și veterinar

Descriere: Inflamația Inflamația - proces patologic tipic. Aceasta are loc ca răspuns la agenți patogeni idee (flogogennyh) factori manifestă în complexe reacțiile locale și generale formate pe parcursul evoluției ca IU protectoare.

Dimensiune fișier: 28.01 KB

Job descărcat: 6 persoane.

inflamație # 150; proces patologic tipic.

  1. Aceasta apare ca raspuns la patogeni factori (flogogennyh)
  2. Idea manifestată în complexe reacțiile locale și generale formate în cursul evoluției ca mecanisme de protecție

Acesta are ca scop localizarea, distrugerea și îndepărtarea de la agentul flagogennogo corpului, și # 150; pentru a elimina consecințele acțiunii sale.

În funcție de etapa prevalența este izolat:

  1. inflamație alterative
  2. inflamație exudativă
  3. inflamație productivă (proliferativ) # 150; artrita reumatoida

factori etiologici ai inflamației (agenți Flogogennye)

Factori fizici. temperatură ridicată și joasă (arde, degerături), radiații ionizante, iradiere cu raze ultraviolete;

Factori mecanici (versiune fizică): traume, corp străin (Splinter);

Factori chimici. acizi, baze, agenți iritanți (gaz muștar, carageenan, terebentină, etc.);

Factorii biologici. bacterii, Rickettsia, spirochete, virusuri, fungi, protozoare, helminți, toxine de insecte, plante;

hemoragie; necroză ischemică (infarct); tromboză; anticorp + antigen; tumori de descompunere; afectarea produselor metabolice substanțe (keto acizi, săruri ale acidului uric); Pietrele din biliare și tractului urinar.

Inflamația este împărțit în septic (dacă agenții biologici cauzate) și aseptizarea (MI, adică fără microorganisme).

Ca răspuns la o acțiune asupra agenților flogogennogo se produce daune # 150; alterare, gradul de care poate fi diferit. Acest grad depinde de:

- forța agentul activ

- Factorul tropismul într-o varietate de țesături

- reactivitate, și anume, pe fondul forțelor factorului normal de reactivitate mici nu pot provoca daune, sau nu de mult

Pagubele pot fi reversibile, pe baza # 150; distrofia; în cazul în care o parte din celule au murit, iar unele pot fi restaurate # 150; necrobioză; leziuni ireversibile # 150; necroză.

Ca răspuns la factorul dăunătoare în focar pare mediator daune.

mediator # 150; produse chimice care apar în sursa, ca rezultat al eliberare, sinteza și activarea, impactul ibid și metabolizata. Ei efectua munca lor la nivel local.

La originea mediatorilor inflamatorii sunt împărțite în: celular și plasmă. Structura chimică a fost izolat:

- din celule mast # 150; histamina

- trombocite # 150; serotoninei

- celule (țesut): citokine (BAS, produs de fagocite); enzime lizozomale

3. lipidelor # 150; metaboliti ai acidului arahidonic (eicosanoids): prostaglandine, tromboxani, leucotriene

daune Formarea are loc mediatori în cascadă: ca răspuns la un prejudiciu terminalelor simpatic adrenalina alocate activeaza peroxidarea membranei celulare lipidică devine mai labil care promovează eliberarea de histamină din celulele mastocite, actioneaza histamina asupra factorului Hageman (XII), și același factor în sine acționează adrenalina. Factorul Hageman activează sistemul kollikrein-kinină, produsul final al cărui # 150; bradikinina (un hormon-durere de stimulare), se activează fosfolipaza A2, acesta este activat de adrenalina, de asemenea.

Fosfolipaza A2 vozdeystvet la membranele fosfolipidice sunt formate acid arahidonic. La acid arahidonic poate afecta 2 enzimă: ciclooxigenazei (COX), sub efectul prostaglandinelor produs (prostaglandina E2 și prostaglandin F 2α) și tromboxani; lipoxigenazei (LOX), sub acțiunea leucotriene sunt formate care invita leucocitele la inflamator.

mediatori anti-inflamatorii # 150; să limiteze dezvoltarea inflamației

  1. heparină # 150; se leagă amine biogene de a inhiba complement, previne coagularea sângelui, este un anticoagulant și inhibă adeziunea și agregarea plachetelor, scade activitatea sistemului kollikrein-kinină, o componentă structurală a țesuturilor conjunctive, este implicată în regenerare.
  2. apoproteina E # 150; este produs de macrofage, reduce activitatea răspunsurilor imune
  3. Antifosfolipazy
  4. antioxidanți # 150; anti meliatory
  5. interleukina 10 # 150; inhiba citokinele, reduce activitatea celulelor T-helper
  6. lipoxins # 150; produse din acid arahidonic
  7. GCS

Neurotransmitatori afectează microvasculature. În mod normal, acest canal este format din arteriolelor (aducerea vaselor), capilare trofice (celule din rândul 1, schimbul de gaze osuschestvyaletsya, penetrarea tisulară a diferitelor substraturi, și invers); între arteriole și capilare # 150; sfincterelor precapilare, sfincterelor sunt aceleași la confluența venulelor capilare # 150; sfinctere postcapilare. Mai mult arteriolelor și venulelor sunt shunt arteriolo-venular, prin care sângele este evacuat direct din arterial la sistemul venos.

Există 5 etape de încălcări mikrotserkulyatsii în inflamație:

etapa 1 # 150; vasospasmul intermitent # 150; baza reflexului Axon # 150; acte de adrenalină # 150; ocolind capilarele sanguine este resetată shunt-arteriolo venular;

etapa 2 # 150; hiperemie arterială # 150; în centrul de doze mici de histamină, bradikinină, acestea contribuie la extinderea vaselor capilare, toate vasele deschise, și anume scade tonul lor. Histamina produce spasm arteriolo-venular șunt. prostaglandină E2 # 150; Reduce tonul sfincterelor precapilare. fluxul de sange mare, viteza sa crește de scurgere prea mare. Astfel de temperatura tesutului creste. Dar, treptat nivelurile de neurotransmitator cresc doze mari de histamina si bradikinina # 150; reduce semnificativ tonusul vascular, crește permeabilitatea vasculară, viscozitatea crește.

Etapa 3 - prostaglandină F 2α # 150; creste tonusul sfincterului postcapilare este generat congestie venoasă, caracterizată prin reducerea fluxului sanguin, reducerea fluxului sanguin si roseata devine tentă albăstruie.

etapa 4 # 150; stază. Vasele apar nămol (murdărie, noroi) # 150; Celulele se lipesc între ele, stick la vasele de sânge se oprește

etapa 5 # 150; tromboză # 150; contribuie pentru a opri fluxul sanguin, creșterea vâscozității sângelui, activarea sistemului de coagulare (factorul Hagen), activarea plachetară (tromboxan si serotonina), formarea de exudat, facilitează permeabilitatea pereților vasculari (histamina, serotonina, bradikinina, leucotriene). Exudation contribuie modificări fizico-chimice în inflamație. Ca urmare, deteriorarea celulelor, a structurilor cu membrana, procese metabolice sunt rupte (în principal CTLuri) activat glicolizei compensatorie și acidoză metabolică.

out electroliți (ioni intracelulari) din celulele deteriorate # 150; colină, calciu, magneziu, fosfați anorganici. Datorită electroliților crește presiunea osmotică în căile de inflamație, care rezultă în activarea proteazelor lizozomale este hidroliza proteinelor care provin din celule si plasma. De la 1 sunt formate polipeptide mari # 150; proteine ​​cu greutate moleculară mică. Promovează presiunea de coloid osmotică exudation.

Exudatului leucocitelor prezente. Factori care le determină # 150; chemotaxin (chemoatractanți)

  1. leucotriene
  2. complement activat
  3. produse distruse leucocite
  4. exo- și endotoxine de microorganisme
  5. produse fibrinolizei
  6. kollikrein
  7. fragmente de colagen
  8. citokine, limfokine

Sub efectul leucocitelor chimioatractante sunt situate pe punctul central al inflamației.

Etapele de fagocitoză: aproximare, adeziune, scufundare și digestie.

Înțeles migrarea leucocitelor într-o focalizare inflamație

  1. captarea și factorul de degradare flogegennogo
  2. absorbția și degradarea celulelor deteriorate și a structurilor non-celulare
  3. sinteza și eliberarea de mediatori inflamatori
  4. asimilarea și procesarea antigenelor
  5. Prezentarea de antigene la limfocite
  6. Corolar 4 și 5 puncte - dezvoltarea sistemului imunitar si \ sau alergii

purulentă exudat # 150; datorită prezenței pyogenic florei # 150; flora coccal (și), Staphylococcus strepto meningococ, gonococ, Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa.

seros # 150; infecții virale, tuberculoza.

catarală exudat # 150; caracteristic membranelor mucoase, aceasta trebuie să fie prezentă în mucus.

exudat fibrinoasa # 150; exista molecule de fibrina propotevanie proteine, fibrinogen, activarea și formarea de fibrină. Acesta este un semn clar de difterie.

putrezit # 150; în prezența florei anaerobe.

hemoragică # 150; Aceasta are loc în infecțiile virale (herpes, varicelă, gripă și colab.), Tumori. Exista amestec de celule roșii din sânge.

Mecanisme de modificare secundară

Baza de modificare secundară # 150;

  1. neutrofile și macrofagelor fagocitoza leucocitelor cu pierderea ulterioară a
  2. Citotoxicitatea mediată de celule (limfocite T, celule NK, macrofage)
  3. citotoxicitatea dependentă de anticorp

Factori de alterare secundară

  1. Radicalii de oxigen reactiv și colagen, oxid nitric (NO)
  2. complement
  3. lizozomale hidrolitică enzime de leucocite
  4. factor de necroză tumorală
  5. Proteinele antibiotice cationice

deosebire de alterări primare și secundare