Inflamatia, definiție, etiologie

• proces patologic tipic.

• apare ca răspuns la un factor (flogogennogo) patogen.

• Este caracterizată prin dezvoltarea ambelor reacții patogene și adaptive ale organismului.

• Regizat de localizare, distrugerea și îndepărtarea de factorul corp flogogennogo, precum și pentru a elimina consecințele acțiunii sale.

Inflamația - rezultatul interacțiunii organismului cu factori patogeni de diferite geneze (cauze inflamație) în anumite condiții.

Natura factor flogogennogo poate fi de natură fizică, chimică și biologică.

Factori fizici. Cele mai frecvente factori fizici: Țesuturile traume mecanice la temperaturi excesiv de ridicate sau scăzute, efectul unui curent de energie sau radiant electric, introducerea unui țesut de corp străin etc.

Factori chimici: exo # 8209; și acizi și baze la concentrații mari organice sau anorganice endogene; excesul de țesut compuși organici: produse de metabolism, excreții, fluide corporale componente (acid lactic, acid piruvic și alți acizi și sărurile lor, bilă, urină, uree, săruri de calciu, etc.); PM introdus în țesut (în special - soluții hipertonice de clorură de calciu, clorură de potasiu, carbonat de sodiu, camfor, unele vitamine), și altele.

Agenți biologici - una dintre cele mai comune cauze ale inflamației: infecțioase (virusuri, ricketsii, bacterii, și unul # 8209; și paraziți multicelulare, ciuperci); imunoalergice (complecși Ar # 8209; AT; antigenic # 8209 și structuri străine genetic, cum ar fi proteinele denaturate sau porțiuni de țesut mort infectat cu un virus sau tumora celule, autoanticorpilor); insecte toxine, animale și plante.

MECANISMELE INFLAMAȚIILE

Aparuta sub influența factorilor de dăunătoare, inflamația este caracterizată prin dezvoltarea, de regulă, mai mult sau mai puțin stereotip modificări complexe și dinamice în inflamație și în organism ca întreg. În același timp, (având în vedere că inflamația, în cele mai multe cazuri este patogeneza diferitelor boli) natura și dinamica modificărilor inflamatorii in diferite boli si pacienti diferite au specificul.

Inflamație următoarele componente secretă: o alterare, reacții vasculare și modificări în sânge # 8209; și limfă, exudat, emigrarea leucocitelor și randamentul altor elemente formate din sânge în țesut, fagocitoză, proliferare (Fig. 5-2).

Alterarea - prima și imediată consecință a efectului dăunător factorului flogogennogo și mecanismul de legătură INIȚIALĂ a inflamației.

Alterarea, primar și secundar - un set complex de modificări.

alterarea primară și secundară

Zona de modificare primară

Cauza formării: factor flogogenny care acționează asupra țesutului.

Localizare: locatie de contact direct cu țesutul determină inflamația (această zonă - epicentrul unui focar inflamator).

Deteriorarea structurilor membrana si enzime intracelulare, precum și structuri ale substanței intercelulare.

Tulburări ale funcțiilor de alimentare cu energie și procese de plastic în țesutul deteriorat.

Perturbarea de transport transmembranar și raportul gradientului ionic între ele, conținutul de lichid în interiorul și în afara celulelor și alterări în zonă în ansamblu.

Disfunctiilor zonelor viabile deteriorate, dar încă de necroză a țesutului în afara zonei.

fizice # 8209 semnificative; modificări chimice.

Diferite forme de degenerare.

Ora de începere a modificărilor de mai sus variază într-o gamă largă și este determinată de particularitățile flogogennogo factor, țesut sau organ expus la acesta; reactivitate. Cu toate acestea, sunt detectate primele schimbări imediat după expunere cauzeaza inflamatie in tesutul.

Zona de modificare secundară

• Efecte agent flogogennogo (deși în afara stării inflamatorii hub concentra efectele patogenice eficacitate este semnificativ mai mic).

• Factorii de impact secundar format în zona primară de alterare datorită formării de mediatori inflamatorii, dezvoltarea metabolice, fizice # 8209; chimică și modificări distrofice.

• O parte din punctul de contact cu agentul flogogennogo de țesut (în cazul în care forța de impactul său a fost minim).

• În general - în jurul zonei alterării primare. În mod normal, zona acestei zone este semnificativ mai mare zona de primar.

• tulburări includ mecanisme de reglementare neuronale in organism din cauza deteriorarea neuronilor, trunchiurilor nervoase și / sau terminațiile acestora, sinteza, acumularea și eliberarea acestor neurotransmițători.

• neurotransmitatori Raport de ejecție (noradrenalina, acetilcolina etc.) De la terminațiile nervoase sistem simpatic si parasimpatic in inflamatie si stadii ale modificărilor tisulare ale sensibilității la neurotransmițători în vatra.

• Tulburări de transport axonal factorilor trofici și plastic (glucide, lipide, proteine, nucleotide adenină, acizi nucleici, substanțe bioactive, ioni și alți agenți) de corpurile neuronilor la celulele somatice.

• modificări fazice în ton microvasculare în acest sens, - tulburări circulatorii

• BAS intră în zona secundară din zona de alterare modificare primară și formate în afara inflamator.

Împreună, aceste modificări cauzează tulburări metabolice, fizice # semnificative 8209, deplasările chimice în zona de modificare secundară, dezvoltarea diferitelor tipuri și chiar distrofii - necroză.

Modificări în structura celulelor și țesuturilor matricei extracelulare în general reversibile (de exemplu, semne de leziuni la nivelul celulelor, arhitectura de tesut, etc.).

tulburări metabolice (exprimate prin diferite anomalii ale metabolismului și dezvoltare).

abateri moderate fizice # 8209; parametri chimici (de exemplu, pH, osmolalitate, fluid, temperatura de țesut, distribuție de ioni transmembranar).

modificări reversibile ale funcției de țesuturi și organe.

Modificări în metabolismul în inflamație. Înțeles membranele celulare daune și organitele sale în patogeneza bolilor metabolice. Modificări fizice și chimice în inflamația, patogeneza acestora, consecințe. izmeneniia

Motivele pentru structura modificărilor celulare și alte elemente histologice:

• în timpul primului minut - acțiune directă factor flogogennogo;

• în etapele ulterioare, și în continuare la factorul directe efect flogogennogo - influența factorilor secundari: metabolice, fizice # 8209; regulatori chimici și tulburări microcirculatorii.

Mecanismele de bază ale modificărilor morfologice:

• încălcări ale proceselor de aprovizionare cu energie a celulelor;

• defectarea sistemelor aparate de membrană și de enzime;

• un dezechilibru al ionilor și a apei;

• încălcarea locale (celulare și organe # 8209; țesut) mecanisme de reglementare.

• elaborarea unor modificări ale țesutului sunt foarte diverse: de la anomalii structurale minime pentru distrugerea și necroză.

• Modificările structurale sunt observate în celulele parenchimatoase și țesuturi și organe stromale.

• Un rol important în potențialul de deteriorare a structurilor celulare și non-celulare joacă eliberat din Lizozom și este activat în focarul de inflamație hidrolază: protează, lipază, fosfolipaza, elastaza, colagenaza si alte enzime. Sursa celulelor sunt tesut foarte deteriorate si leucocitelor conținute în ea și în inflamația septic - și microorganisme.

• Pentru celulele din modificarile inflamatorii sunt caracteristice modificări citosol, precum și deteriorarea membranelor și organite plasmolemma - mitocondrii, lizozomi, reticul endoplasmatic, aparatul Golgi și altele. În acest sens, schimbarea formei, mărimea, numărul și funcția lor de organite și a celulelor, în general.

modificări metabolice

În domeniul inflamației regularitățile modificărilor de fază în metabolismul observat. Motivele lor: factorul de acțiune flogogennogo și tulburări secundare în plumb de țesut la restructurarea mecanismelor locale de reglementare neuronale și umoral microcirculației în formarea fizică # 8209; deplasări chimice.

La etapa inițială a inflamației în țesutul (nu doar zona primară, dar, de asemenea, alterarea secundară) predomină catabolism de reacție și apoi - în dezvoltarea proliferării hiperemiei arteriale și a proceselor de activare - de obicei, încep să domine reacția anabolic.

Biologice „sens“ schimbări în metabolismul energetic este si plastic oferind răspunsuri locale de adaptare in inflamatie, care vizează localizarea, distrugerea și eliminarea agentului flogogennogo precum și eliminarea efectelor patogene ale acțiunii sale.

Pentru ionii și apa se caracterizează printr-un dezechilibru ionic transmembranar, o creștere intracelulară de Na + și Ca2 + și conținutul de K + extracelular și Mg2 +, celule hiperhidratare și edem tisular în inflamație.

tulburări metabolice sunt însoțite de substanțiale fizice și modele # 8209; deplasările chimice în inflamație.

Răspunsul inflamator este caracterizat printr-o creștere a [H +] și, respectiv, scăderea pH-ului în celule și lichidul intercelular - dezvoltarea acidozei.

Cauza acidoză metabolică - acumularea în inflamația compușilor neoxidate în exces.

Mecanismele de acidoză metabolică

• Formarea unui număr mare de produse metabolice alterate „acide“, ca rezultat al:

† activarea glicolizei, care este însoțită de o acumulare în exces de acizi lactic și piruvic

† amplificarea proteoliză și lipoliză cu acumularea de aminoacizi, IVH și CT.

• Raport ieșire din produsele lăcuite inflamația atât metabolismul normal și deranjat. Acesta din urmă este deosebit de pronunțată în legătură cu încetinirea fluxul de stază venoasă și de dezvoltare în zona de inflamație.

• «Epuizarea“ sisteme tampon alcaline (bicarbonat, fosfat, proteine ​​și alte celule) și lichidul intercelular, care la etapa inițială a inflamației este neutralizat cu exces de compuși acizi.

Caracteristici ale schimbării [H +] în inflamație

• Inflamația acută apare, acidoza mai pronunțată: din cauza prejudiciului, el a transformat rapid în necompensate.

• De obicei, [H +] în zona celei mai mari alterării primară, este mai mică decât în ​​zona adiacentă alterării secundare și scade treptat spre țesutul deteriorat.

• In unele zone de degradare intensive și autoliza țesuturilor, în care acumularea de compus organic sau anorganic recuperat, produșii de descompunere proteină intermediar (amoniac și derivați ai acestuia), pot dezvolta alcaloză tranzitorie mai mult sau mai puțin pronunțate. Cu toate acestea, în general, pentru punctul central al inflamației este caracterizată prin acidoza.

În inflamația o măsură mai mare sau mai mică, crește presiunea osmotică.

• enzimatică ridicată și degradarea non-enzimatice a macromoleculelor (glicogen, glicozaminoglicani, proteoglicani și altele).

• acidoză Amplified în condiții de hidroliză a sărurilor și a compușilor care conțin substanțe anorganice.

• Colectarea de compuși activi osmotic din celulele deteriorate și distruse.

Creșterea presiunii oncotice în țesutul inflamat - un fenomen natural.

• Creșterea concentrației de proteină în inflamația datorită creșterii enzimatice și hidroliza neenzimatică a peptidelor.

• Creșterea hidrofilicitatea micelii de proteine ​​si alte coloizi de modificări în conformația când interacțiunea cu ioni.

• Proteinele Yield (în principal - albumina) din sange in punctul central al inflamației datorită permeabilității crescută a peretelui microvasculare.