infecție enterovirus - Cauze si patogeneza, este competent pentru sanatate pe ilive

Cauzele infecțiilor enteroviral

Motivul pentru infecțiile enteroviral - virusurile intestinale (proliferează în intestin și excretate prin fecale) Enterovirus genul din familia Picornaviridae (pico - ARN mic. - ARN). enterovirusurile Rhode combină poliovirus (serotipul 3). care sunt activatori polio, virusurile Coxsackie A (serotip 24), B Coxsackie (6 serotipuri) și ECHO (serotip 34). 5 precum și enterovirus uman (tipurile virusuri nesecrete 68-72). Enterovirus 70 cauze conjunctivite hemoragice acute și enterovirus 72 - CAA. Enterovirusurile sunt eterogene genetic.

Principalele caracteristici ale acestor virusuri:

  • dimensiuni mici virioni (15-35 nm);
  • prezența ARN-ului în centrul particulelor virale;
  • molecule de proteine ​​(capsomerilor) pe periferia virionului.

virusurile enterice sunt stabile în mediu, sunt rezistente la temperaturi joase, rezistente la congelare și decongelare (în fecale la temperatură scăzută poate supraviețui mai mult de șase luni). Rezistent la o soluție de soluție de etanol 70% 5% Lysol. Apa reziduală, corpurile de apă mici, în funcție de temperatura poate fi menținută până la 1,5-2 luni. virusurile enterice sunt sensibile la uscare, depozitate la temperatura camerei până la 15 zile. La o temperatură de 33-35 ° C, mor în decurs de 3 ore la o temperatură de 50-55 ° C - în câteva minute prin fierbere și autoclavizare - instantaneu. a ucis rapid prin expunere la formaldehidă, clorură mercurică, coloranți heterociclice (albastru de metilen, etc.), Oxidant (permanganat de potasiu și peroxid de hidrogen) precum și radiațiile ultraviolete, ultrasunete, radiații ionizante. clor rezidual liber (0,3-0,5 mg / l) inactiveaza rapid enterovirusuri în suspensii apoase, dar prezența substanțelor organice, legarea clor poate reduce efectul de inactivare.

Patogeneza infecțiilor enterovirus

Patogeneza infecțiilor enterovirus nu a fost studiat, deoarece virusurile se pot multiplica în peretele intestinal, fara a provoca boala. Boala apare atunci când rezistența de reducere.

Enterovirusurile intră în organism prin membranele mucoase ale tractului respirator superior și tractul digestiv, în cazul în care există o acumulare principală. Când ieșiți din virusul din zona de acumulare inițială se încadrează în ganglionii limfatici regionali și educația intestinului limfatic, unde au continuat să reproducă. În a treia zi de la debutul bolii afecteaza alte organe, ca urmare a viremie primare. Varietatea formelor clinice de infecție cu enterovirus explica modul în care mutația antigenelor capsidelor eterogenitate populației virale și diferite genotipuri tropism agentului patogen la țesutul particular (celule epiteliale, țesutului nervos și a mușchilor).

În 1-2% din cazuri, împreună cu alte organe sau mai târziu, posibila implicare în procesul CNS. Infiltrându în SNC, virusul afecteaza plexului vascular al creierului, prin care se produce o cantitate excesivă de lichid cefalorahidian sindromului antihipertensiv hidrocefalie, nuclei iritatie ale nervului vag și centrul vărsături. În funcție de nivelul leziunilor sistemului nervos central se dezvolta meningita aseptică, meningoencefalită sau boala poliomielitopodobnoe. Pentru enterovirusurile CNS plumb având afinitate îmbunătățită pentru țesutul nervos.

În gravidă, ca urmare a viremie posibile pierderi fetale intrauterine.

infectia cu enterovirus poate fi asimptomatic cu persistenta virala in intestin, mușchi, organe parenchimatoase, sistemul nervos central. infectie Posibil cronice.

La organismele de examinare post-mortem ale pacienților care au murit de infecție cu virusul Coxsackie (mai ales copii mici), dezvăluie miocardita, infiltrarea miocardică de limfocite, histiocite, plasmă și celule, eozinofile și reticular leucocite polinucleare. În unele cazuri, au evidențiat edem interstițial, subtierea si necroza fibrelor musculare, cicatrici si focarele calcifiere (într-un număr de observații dezvolta infarct miocardic transmural asociat cu reportul miocardita).

Când meningoencefalită din meninge ale creierului și măduvei spinării Notă umflarea, congestie și perivasculară infiltrarea limfocitară monocitare. Identifice hemoragie diapedetic în țesutul cerebral, infiltrarea perivasculare și proliferarea focală a celulelor gliale, necroză focală și polimorfonucleare infiltrează în plexul coroid ale ventriculelor cerebrale.

Când semnele epidemic mialgie prezintă de miozita acută sau cronică ca dispariția striații transversale, umflarea fibrelor individuale și, în unele cazuri - necroza de coagulare. Modificări în mușchi striați tipice și patognomonice pentru infecția cu virusul Coxsackie.