Încălcările echilibrului fosfat ceea ce este, cauze, tratament, simptome, semne

Fosfații fac parte din diferiți compuși, incluzând nucleotide (ATP, cAMP, cGMP etc. D.), acizi nucleici, creatină, intermediari ai metabolismului glucidic (fosfat de exemplu, glucoza) și fosfolipide.

Fosforilarea activeaza sau inactiveaza multe enzime. Sistemul tampon fosfat formează principalul sprijin de pH-ul fiziologic în fluidul intracelular și urină. ele joacă, de asemenea, un rol important în mineralizarea oaselor.

Rolul cheie în reglarea echilibrului fosfat ia PTH si calcitriol. În timpul funcționării normale, PTH reduce nivelul fosfaților renale în plasmă datorită inhibării reabsorbției în rinichi. În același timp, acest hormon determină mobilizarea fosfati din oase. creșteri ale concentrațiilor de calcitriol fosfat în plasmă prin stimularea absorbției lor în intestin și reabsorbția în rinichi.

Posibile tulburări cauze ale metabolismului fosfatului poate varia în echilibru extern (raportul de absorbție în intestin și excreția prin rinichi) sau distribuție neuniformă în organism (spațiul intra- și extracelular, os).

deficienta Phosphate este adesea rezultatul reducerii absorbției lor în intestin, de exemplu, din cauza aportului alimentar insuficient (adesea la alcoolici), malabsorbția, deficit de vitamina D, sau utilizarea prelungită a lianti fosfat. fosfații pierderi renale observate cu hiperparatiroidism, vitamina D, anumite defecte ale sistemului de transport în tubul proximal (diabet fosfat, sindromul Fanconi) și într-o măsură mai mică, prin creșterea conținutului de fluid extracelular în timpul tratamentului cu diuretice, prin diureză osmotică (de exemplu, glicozurie diabet ) și un exces de glucocorticoizi. Unele tumori produc fosfotoniny (PTGsP) având proprietăți fosfaturicheskim.

Excesul de fosfat poate fi rezultatul fosfaților Incoming excesive cu intoxicație alimentară de vitamina D, deficit de PTH (hipoparatiroidism), reducând eficiența PTH (pseudohypoparathyreosis) sau insuficiență renală.

Celulele concentrației de fosfat semnificativ mai mare decât în ​​spațiul extracelular. Din acest motiv, se deplasează între spațiile intra- și extracelulare joacă un rol important în determinarea nivelului de fosfați în plasmă. Celulele captura fosfat, în cazul în care este necesar pentru nevoile metabolice (de exemplu, pentru a forma fosfatul de glucoza din glucoza). Creșterea rapidă a absorbției celulare a fosfaților observate la pacienții care primesc produsul alimentar după postul și alcoolici după administrarea insulinei în comă diabetică cu alcaloză severă. Uneori, acest lucru duce la hipofosfatemie severe. Dacă acidoza, comă diabetică și celulele deteriorate (de exemplu, anemie hemolitică severă) fosfații care iese din celule.

Hiperfosfatemiei se dezvoltă ca rezultat al mobilizării fosfati osoase (de exemplu, tumori, imobilizare scheletice, hiperparatiroidism) dacă nu este stimulat simultan excreția prin rinichi. La pacienții cu insuficiență renală, demineralizarea osoasă în hiperparatiroidismul fundal promovează hiperfosfatemiei. mineralizare osoasă excesivă (de exemplu, după parathyroidectomy sau tratarea rahitismului vitamina D), în schimb, poate provoca hipofosfatemie.

Prin manifestările hipofosfatemie includ miopatie (slăbiciune musculară, miolizei), insuficiență cardiacă, insuficiență respiratorie, hemoliză, disfuncția plachetară și leucocite, leziuni ale tubulilor renale și tulburări ale sistemului nervos (de exemplu, slăbiciune, tulburări motorii, modificări de sensibilitate, confuzie, comă). Aceste perturbații apar în principal datorită metabolismului redus de energie in celule (ATP). Reducerea cantității de 2,3-difosfogliceratului (2,3-DPG), eritrocitelor afecteaza transferul de tesuturi de oxigen. În timpul hipofosfatemie prelungite se produce demineralizarea oaselor (osteomalacie).

Prin manifestările de hiperfosfatemie includ precipitarea fosfatului de calciu cu formarea de calcificări într-un tesut moale, cu un nivel scăzut al metabolismului (de exemplu, bursae, articulații, piele). Ca urmare, simptome cum ar fi prurit, durere la nivelul articulațiilor (artrita) și t. D. Precipitarea Ca2 + pe pereții vasculari conduce la calcifiere vasculare. Căderea Ca 2+ concentrației în plasmă, stimulează eliberarea de PTH. În insuficiența renală, un ciclu vicios se dezvoltă.