Imunologie, stomatologie

Factori de sensibilizare care precede reacții imunopatologice pot fi agenți diferiți: procese inflamatorii frecvente la nivelul mucoasei, stimuli termici, factori fizici. microtraumele [leziuni ale mucoasei insulare ca urmare a antigenului - anticorp are loc în site-uri vatamate], microbi și viruși, diferite substanțe medicamente. Factori care contribuie la dezvoltarea de hipersensibilitate este, de asemenea, bariere o încălcare a gistogematicheskih, ceea ce este evident mai ales la pacienții cu atopia, factori ereditari, acute și cronice ale organismului. Mucoasa poate fi scena conflictului umorale și celulare - „șoc“ corp, adică, loc reacțiile antigen - .. Un anticorp care provoacă daune primare. Până în prezent, în această privință, există doar detalii minore.

Când penetrarea antigen extra- sau intraoral apare geteroimmunizatsiya - răspuns imunologic precoce. Sursele exogen sensibilizare poate fi proteină sau substanțe chimice străine în combinație cu proteinele proprii ale organismului. proteine ​​străine Sensibilizare urmată de administrarea dozei de antigen reacționează determină modificări distrofice pronunțate în țesuturile parodontale, indiferent de site-ul doza de rezoluție administrare. „Administrarea intraoral se exprimă în particular antigen pentru reacția anafilaxie, din cauza caracteristicilor imunologice ale mucoasei bucale (substanțe resorbție rapidă natură antigenică, distribuția neuniformă a mastocitelor producătoare de histamină, în special activitatea secretorie mastocitelor, activitate mare de mediatori ai mucoasei orale).“

În gura în mod constant substanțe de origine animală, vegetală și de origine bacteriană. Ele pot fi adsorbite în diferite zone ale mucoasei orale și de a se lega cu antigene specifice ale organismului, cauzând isoimmunization. Substanțele Grupa specifice au fost găsite în salivă, țesuturi dentare, placa dentara, epiteliul limbii si obrajii. Antigenii grupelor sanguine ABO găsit în epiteliul obrajii, limba, esofag.

În patogeneza autoimunitate joacă un rol major în formarea autoanticorpilor tisulare bolnave sau complexe proteice ale organismului. reacțiile autoimune determina apariția anticorpilor în organism sau limfocite sensibilizate impotriva antigenilor sale normale propriul corp. producătorii de anticorpi sunt limfocite B. interacțiunea lor cu limfocitele T determină reacții imunopatologice și răspunsul anticorpilor induse de antigeni naturii exogenă și endogenă. Capacitatea mucoasei orale implicate în situații de conflict autoimune cum se arată în studiile Zabrodsky și Skach, navei, STREJČEK). Acesta este capabil să dobândească proprietăți autoantigene și procese inflamatorii - să se acumuleze nu exista în condiții normale cu componentele de informații genetice străine - antigene specifice. La pacienții cu anticorpi ulcerațiile recurente găsite împotriva membranei mucoase, care nu sunt organe pentru ea și reacționează încrucișat cu epiderma și membrana mucoasă a altor părți ale tractului gastro-intestinal. Aceste autoanticorpi sunt fracțiuni în cadrul aceleiași clase de imunoglobuline G și M legarea citoplasmei subulate a epiteliului celulelor mucoasei orale. Confirmarea mecanismelor autoimune ale ulcerațiilor recurente ale mucoasei orale a fost detectarea limfocitare, monocitare și ale celulelor mastocite infiltrări ale mucoasei bucale. Detectarea imunoglobulina A și G pentru a determina rolul secretiei glandelor salivare în patogeneza reacțiilor autoimune ale mucoasei orale.

Localizarea leziunilor autoimune ale mucoasei bucale poate fi definită prin două zone: țesut epitelial și conjunctiv. Fixation antigenului - anticorp în celulele epiteliale care cauzează deteriorarea lor și lanțul ulterior al modificărilor patologice. Deteriorarea zonei vasculare a țesutului conjunctiv duce la eliberarea de histamină din mastocite, care este unul dintre mediatorii inflamației. Pana in prezent nu este determinat ca primar în reacțiile alergice - epitelial leziuni sau un strat de țesut conjunctiv. Este evident că ori de câte ori procesul de boală și nici nu a început, a afectat ambele aceste domenii.

În ciuda anumitor progrese în studiul bolilor autoimune ale mucoasei orale, ar trebui să fie precaut de potențiale erori în diagnosticul lor, deoarece manifestările clinice ale acestor boli sunt diferite polimorfism și lipsa de specificitate a simptomelor. Bolile autoimune ar trebui să fie luate în considerare de către cei în patogeneza care a demonstrat rolul de lider al răspunsului autoimun. Cerințe de bază pentru diagnosticarea bolilor autoimune identificate R. V. Petrovym. Autoantntela autosenspbilizirovannye sau limfocitele trebuie detectate în toate cazurile de boli autoimune, prezența lor este demonstrată prin detectarea specificitatea diferitelor reacții imunologice; autoantigen trebuie detectată, cauzând răspuns autoimun. Boala trebuie modelată prin autoimunizare animalelor autoantigen etiologic sau prin selectarea variantelor spontane ale acestui tip de boală. Ar trebui să dovedească posibil transferul unei boli sau sindrom patologic într-un alt organism prin transferul de anticorpi din ser sau celule limfoide de la pacient.

Recent, noul câmp în studiul reacțiilor alergice. Acesta a aratat nu numai mecanismele de blocare ale anticorpilor alergice asupra celulelor, dar și natura receptorilor de țesut pentru acești anticorpi. Pornind de celule inhibat reacțiile alergice prin inhibarea fixare sensibilizarea celulelor la anticorp. În mecanisme declanșa reacții alergice nu încep deteriorarea celulelor lor corespunzătoare datorită fixării antigenului - anticorp, și excitație acestuia. Aceasta deschide o nouă direcție în tratamentul medicamentos al bolilor alergice este de a găsi oportunități de frânare „celule țintă“ funcția rupe un lanț de evenimente care au dus la dezvoltarea manifestărilor externe ale reacțiilor alergice.

În materie de studiul predispoziția corpului uman la reacții alergice, este important să se studieze factorii de mediu în legătură cu condițiile în schimbare ale existenței umane și de reactivitatea acesteia.

Studiind natura anticorpilor alergice set reagin umane aparținând clasei de imunoglobulina E. Acestea din urmă legare la celule și țesuturi, furnizează o sensibilizare a acestora, restul de anticorp fixat pe celule umane pentru o lungă perioadă de timp. Celulele plasmatice care sintetizează o clasă E imunoglobuline într-un număr mare sunt în țesutul limfoid. Mai ales o mulțime de ei în țesutul limfoid al amigdale, vegetații adenoide în infecțiile cronice. Acestea se găsesc în glandele mucoase ale nasului, bronhiile, trahee, tractul gastrointestinal, care este determinată în principal de sensibilizarea acestor zone ale corpului. Detectarea asemănării antigenice a imunoglobulinei E om și câinele determină perspectivele pentru continuarea cercetărilor experimentale. Important pentru a studia natura recepției țesutului sensibilizante anticorpi.

Studiile imunologice au Leiner teste de laborator pentru oferta diagnosticul de ulcere ale mucoasei orale, precum și a schimba terminologia. Termenul „ulcere orale recurente ale mucoasei“, a fost utilizată ca denumire colectivă pentru toate ulcerațiilor. Micile leziuni (Miau) denotă elemente care sunt situate în diferite părți ale membranei mucoase, precipitarea a fost însoțită de apariția anticorpilor acestora. ulcere mari (MjAU) elementele desemnate sunt localizate selectiv în mucoasa palatului moale și limbii, cicatrici vindecare; aspectul lor însoțit de un număr mare de anticorpi la nivelul mucoasei orale. Când anticorpul ulcerele herpetice nu a fost găsit la nivelul mucoasei bucale.