hipotiroidism subclinic, # 10

Odată cu apariția unor metode extrem de sensibile de diagnostic hormonal sa format conceptul disfuncției tiroidiene subclinice. Termenul „subclinice“ înseamnă că pacientul are modificări la nivel de hormon de stimulare a tiroidei (TSH), în timp ce toți ceilalți parametri funcționali ai glandei tiroide sunt în limite normale. Pentru hipotiroidism subclinic (SH) se caracterizează prin creșterea nivelurilor bazale ale TSH la nivel normal de testosteron liber (CT) - FT4 și CT3. Semnificația clinică a SG nu a fost încă stabilită. Absența unor simptome clare a ridicat în mod natural întrebarea dacă SG sau patologie laborator este un fenomen care nu are nevoie de terapie cu hormoni și normalizarea concentrațiilor plasmatice de TSH. SG obiectul a numeroase studii, meta-analiză care a arătat că SH pot fi detectate tulburări ale diferitelor sisteme de organe, și terapia de substituție cu hormoni tiroidieni îmbunătățește starea de sănătate a pacientului și normalizează mulți parametri funcționali.

frecvență SG de apariție în populația generală variază 1.3 - 17.5%, în funcție de vârstă și sex. Prevalența SG este mai mare la femei decât la bărbați și crește odată cu vârsta, atingând un nivel maxim - 21% femei și 16% bărbați - după 74 de ani. Conform studiului Framingham de 2139 de pacienti au studiat peste 60 de ani SG detectat la 126 de pacienți (5,9%), iar în rândul femeilor de aproape 2 ori mai des. In studiu populațional Colorado, care a inclus 25,862 de persoane cu vârste cuprinse între 18 și 91 de ani, sa constatat, de asemenea pentru a crește frecvența manifestului și SG cu vârsta. În mod firesc se pune întrebarea: este boala independent SG sau stadiile preliminare ale hipotiroidism simptomatic? Monitorizarea pe termen lung a pacienților SG a arătat că, în următorii 4-8 ani, hipotiroidism fățișă se dezvoltă în 20-50% dintre ele. In prezenta anticorpilor tiroidieni la persoanele cu vârsta peste 65 de ani riscul de hipotiroidism cu semnificație clinică a fost de 80%, în următorii 4 ani. Când SG și prezența anticorpilor tiroidieni riscul de hipotiroidism evidente în populația generală este de 5% pe an. În studiile epidemiologice SG este mai frecvent decât evidente, dar in practica clinica rar diagnosticata.

Etiologia SG este aceeași ca și în manifest. Principalele procese care stau la baza dezvoltării SH sunt fie distrugerea țesutului glandei tiroide cu reduce activitatea sa funcțională, sau violarea sintezei hormonilor tiroidieni, sau medicamente sau un efect toxic asupra tiroidei (Tabel). Cel mai frecvent SG reprezintă rezultatul tiroidita autoimună.

diagnostic de laborator modern SG se bazează pe determinarea nivelului de TSH și FT4. hipotiroidism fățișă se caracterizează prin nivele crescute ale concentrațiilor plasmatice de TSH și FT4 scăzut. În hipotiroidism subclinic, valorile TSH crescut, nivelurile de FT4 sunt normale. Diagnosticul de hipotiroidism primar bazat pe principiul feedback negativ între glanda pituitară și a glandei tiroide, potrivit căreia scăderea nivelurilor T3 și T4 conduce la o sinteză TTG creștere. Testarea în diagnosticul priorității hipotiroidism este dată în primul rând determinarea TSH.

În cazurile în care nivelul de TSH nu se încadrează în limitele normale, sunt identificate FT4. Rețineți că SG poate fi tranzitorii, și nu este întotdeauna posibil, pentru a evita erorile tehnice în determinarea hormonilor. Prin urmare, pentru diagnosticul de FH este necesar să se re-determina nivelul de TSH și FT4 în 3-6 luni, și confirmând creșterea persistentă a TSH-ului pentru a decide cu privire la terapia de substituție.

Determinarea T3 pentru diagnosticul de hipotiroidism nu are nici o valoare suplimentară. Reducerea nivelurilor T3 poate fi indicat la pacienții cu boli concomitente severe. Această afecțiune este numită „sindromul T3 scăzut“ sau „sindromul euthyroid boala“, aceasta se datorează unei încălcări a T4 la conversie T3 la o formă avantajoasă RT3. în timp ce nivelurile TSH și T4 rămân în intervalul normal. La pacienții care sunt în stare critică, niveluri scăzute ale T3 este un factor de prognostic nefavorabil al bolii.

În ciuda faptului că termenul „hipotiroidism subclinic“ înseamnă absența oricăror simptome clinice, multe studii au raportat o abatere de la norma în diferiții parametri ai metabolismului și funcția diferitelor organe și sisteme. De exemplu, frecvența depresiei la pacienții cu FH este mult mai mare decât pentru cei din eutiroidie. Conform testelor psihologice standard, la pacienții cu FH este în scădere, parametrii generali, logica si memorie vizuala, o atenție, care îmbunătățit în mod semnificativ pe fondul terapiei de substituție cu levotiroxina. Conform testelor efectuate în scopul de a investiga nivelul de anxietate, sentimente de durere, isterie, depresie, schimbare de toți parametrii în comparație cu grupul eutiroidie.

Hormonii tiroidieni au efecte diferite asupra sistemului cardiovascular și hemodinamica. Indicatori ai activității cardiace, cum ar fi frecvența cardiacă, debitul cardiac, debitul sanguin, tensiunea arterială, rezistența vasculară periferică totală funcției contractile a inimii, sunt direct legate de statusul tiroidian. La pacienții cu FH același mod ca și în hipotiroidism manifest, a arătat semne de hipertrofie miocardică, manifestând modificari grosimii septului interventricular, creșterea scăderea fluxului sanguin atrial viteza maximă în valoarea medie a accelerației fluxului sanguin in aorta, prelungind perioada de relaxare izovolumetrică, mai mic indice sistolice variație. Într-un studiu de performanta cardiace de repaus la pacienții cu FH sunt aproximativ similare cu cele din indivizi eutiroidieni. Cu toate acestea, sub o sarcină de pacienți cu FH au avut rate semnificativ mai mici de volum de accident vascular cerebral, indicele cardiac, viteza de curgere de vârf în aorta. Toți acești indicatori sunt normalizate după atingerea de stat eutiroidie.

Încă nu a clarificat pe deplin problema dacă terapia redusă cu levotiroxina la risc SG de boli coronariene (CHD). Angiografia coronariană a relevat leziuni mai severe la pacienții cu SH, în comparație cu persoanele eutiroidieni. Cu toate acestea, alte studii nu au demonstrat dovezi ale asocierii hipotiroidismului cu mortalitate sau CHD. Până în prezent, dovezi care sustin reducerea evenimentelor cardiovasculare la pacienții cu SG care primesc tratament cu levotiroxina, nu este de ajuns.

SG la femeile gravide. In timpul sarcinii, o serie de factori care acționează asupra mamei glandei tiroide, care influențează activitatea funcțională. Acești factori includ: supraproducția de gonadotropină corionică umană (hCG), estrogen și tiroxina globulina de legare (TBG), creșterea clearance-ului renal de iod și o schimbare în metabolismul hormonilor tiroidieni, datorită funcționării activă a complexului fetoplacentare. Acești factori contribuie la creșterea în condiții fiziologice, sinteza hormonilor tiroidieni in timpul sarcinii cu 30-50%. Placenta produce un activ hCG în primul trimestru de sarcină. Creșterea nivelului conduce sale la stimularea glandei tiroide, nivelurile de FT4 crește și - pe principiul feedback-ului negativ - scăderea TSH. Al doilea trimestru este o scădere de produse HCG si valorile TSH normalizat. În același timp, o creștere a producției de TSH de ficat conduce la legarea FT4 suplimentare și crește nivelurile totale de T4. în care nivelul FT4 oarecum redusă și crește TTG. deiodination activă a hormonului tiroidian prin acțiunea deiodinase placentar, la rândul său, reduce nivelul de FT4 și TSH stimulează producția.

Datorită varietății de factori care afectează glanda tiroidă în timpul sarcinii, evaluarea funcției tiroidiene în diferite trimestrelor are propriile sale caracteristici. In primul trimestru hCG supraproducția rezultată poate dezvolta tireotoxicoza tranzitorie gestațional, care trebuie diferențiată de adevărat tireotoxicoză. Reducerea nivelurilor FT4 în primul trimestru de sarcină în locul creșterii preconizate ar trebui să alerteze medicul în ceea ce privește un risc crescut de hipotiroidism. niveluri Borderline FT4 declin în etapele ulterioare ale sarcinii la nivel de TSH normale este asociat cu producția excesivă de STG și nu are nici o semnificație clinică. Prezența SG, precum și manifest, poate avea consecințe ireversibile pentru dezvoltarea creierului fetale și funcțiile sale. Este cunoscut faptul că în primele 16 săptămâni de tiroidă fetale doar format și dezvoltarea fetală se realizează sub acțiunea hormonilor tiroidieni mama. Dacă hipotiroidism nu este de a umple o nevoie de hormoni tiroidieni, în plus față de patologia asociată cu sarcina, copilul după naștere poate arăta malformații și a scăzut de informații. Numeroase studii au arătat că copiii născuți din mame care nu au fost supuse unui tratament pentru SG, au mai sarace performanta IQ-ul, de supravietuire, scoruri Apgar, comparativ cu copiii ale caror mame au primit doza adecvata de levotiroxină.

Femeile cu SG decompensat sunt mai frecvent observate sângerări vaginale, nastere prematura, desprinderea de placenta, hipertensiune, infertilitate, esec in timpul fertilizarea in vitro, este nevoie de o cezariană. În acest sens, este necesar să se sorteze pentru hipotiroidism toate gravidă sau planificați o sarcină într-un stadiu, sau la primul apel la sfatul unei femei gravide pentru terapia hormonală imediată.

hipotiroidism tranzitorie. SG este adesea tranzitorie. Se poate dezvolta ca urmare a formelor distructive ale tiroidite (subacute, post-iradiere, amiodaronindutsirovannogo) și opțiunile tiroidita autoimune (postpartum, nedureroase, juvenil, indusă de citokine). disfuncții tiroidiene în tiroidita distructive și realizări autoimune are adesea un caracter de fază, începând cu hipertiroidie tranzitorie, hipotiroidism înlocuit. hipotiroidism subclinic tranzitorie poate avea loc după o intervenție chirurgicală, care primesc medicamente thyreostatics litiu, perclorat de potasiu. Pentru a exclude natura persistente de hipotiroidism trebuie repetată de cercetare TTG în 3-6 luni, în cazul în care preparatele levothyroxine nu au fost atribuite, sau pentru a anula droguri în cazul în care tratamentul a fost efectuat și se repetă de cercetare TTG în 3 luni.

tratamentul SG

În hipotiroidism subclinic în timpul terapiei de substituție problema este rezolvată în mod individual. Având în vedere frecvența mare a dislipidemie, precum și un risc crescut de ateroscleroză și infarctul miocardic este considerată justificată desemnarea preparatelor levothyroxine în cazul în care SG. În prezent, există formulări de dozare exact de levotiroxină cu o selecție largă de doze: 25, 50, 75, 100, 125, 150 micrograme de levotiroxină în tabletă. Înainte de începerea tratamentului, asigurați-vă că SG nu este tranzitorie. Indicații pentru terapia de substituție levotiroxină sunt rezistente SG natura la nivelul TTG ≥ 10 UI / L sau nivelul de TSH între 5 și 10 mU / l și prezența dislipidemiei concomitente. Copii și adolescenți sunt încurajați să desemneze terapia de substituție pentru TSH-ului a depășit limita superioară a valorilor normale. De obicei, doza este aleasă în mod individual, în funcție de vârsta pacientului și prezența patologiei cardiace concomitente.

Optimal valoare țintă nivel TTG la care să favorizeze, este de 0,5 - 2,0 mU / l.

Toată doza zilnică poate fi luată o dată, de preferință dimineața pe stomacul gol, cu cel puțin 30 de minute înainte de a mânca. de cercetare la nivel de TSH este efectuat nu mai devreme de 2-3 luni de la selectarea dozei de înlocuire completă.

În acest caz, dacă doza a fost schimbat în timpul tratamentului, determinarea nivelurilor TSH trebuie de asemenea să fie efectuată nu mai devreme de 2-3 luni. De obicei controlul nivelului TTG se realizează 1 dată pe an, sau când semnele bolii decompensată.

Persoanele sub 50 de ani fără boală cardiovasculară doza inițială de medicament poate ajunge la 25-50 g. La persoanele în vârstă, în special cu boli cardiace concomitente, să fie foarte atent, deoarece terapia hormonala poate exacerba boli cardiace nediagnosticate.

Tratamentul pacienților cu SH în patologia cardiacă. Tratamentul SH la pacienții cu patologie cardiacă concomitentă, boală cardiacă ischemică și în special aritmii cardiace, ar trebui să înceapă cu doze minime de levotiroxină - 12,5-25,0 g, crescând treptat doza de 12,5-25,0 mg la fiecare 1-2 luni la reducerea nivelului de TSH până la partea de sus a nivelului. Terapia de substituție se efectuează sub controlul unei electrocardiograme sau monitorizarea Holter ECG, evitând în același timp decompensarea tulburări cardiace sau dezvoltarea de aritmii. În cazul în care pacientul este marcat agravarea bolilor de inima, in special boli cardiace ischemice, trebuie să fie menținută în TTG nivel care să nu depășească 10 mU / l.

Tratamentul SH la femeile gravide. Având în vedere consecințele ireversibile ale deficitului de hormoni tiroidieni asupra dezvoltării fetale și a funcției cerebrale, se recomandă să înceapă tratamentul cu hormoni tiroidieni imediat în detectarea chiar SG. Preparatele levothyroxine sunt atribuite în rata totală a dozei de substituție de 2,3 mg / kg. Dacă o femeie este gravidă înainte de a lua doza de levotiroxină de acesta din urmă ar trebui să fie majorat cu 50%. In plus, femeia însărcinată trebuie să ia preparatelor de iod (yodbalans, jodomarin) la o doză de 100-200 mg pe zi. Evaluarea eficacității tratamentului de hipotiroidism în timpul sarcinii trebuie efectuate în primul rând de nivelul de FT4. deoarece modificările măsurii TSH încet și nivelul său este afectată de alți factori (exces de CG), în timp ce nivelul de FT4 reacționează destul de repede. Este de dorit să se mențină un nivel TTG mai puțin de 2 mU / l și nivelul FT4 mai aproape de limita superioară a valorilor normale. Controlați nivelul de TSH și FT4 se efectuează la fiecare 8-10 săptămâni.

Tratamentul yodindutsirovannyh iatrogenă formează SG. Înainte de a începe tratamentul hipotiroidism, care a dezvoltat în timpul administrării de doze farmacologice de iod, este necesar să se asigure că hipotiroidismul nu este tranzitorie. Se recomandă să se repete studiul nivelului de TSH în 3-6 luni.

asociate Amiodarona hipotiroidism pot fi eliminate în două moduri: prin anularea selecției amiodaronei sau a hormonului tiroidian terapia de substituție cu dozare a continuat. Studiile noastre de disfuncție tiroidiană asociate amiodarona au arătat că hipotiroidismul, inclusiv SG nu duce la pierderea eficacității antiaritmice a medicamentului, amiodarona si tratament, de obicei, durează. Pacientii prescrise medicamente levothyroxine pentru a reduce valorile TSH până la limita superioară a valorilor normale. Se recomandă să se înceapă terapia de substituție cu hormoni tiroidieni, cu doze minime 12,5-25,0 mg pe zi, cu o creștere treptată la intervale de 4-6 săptămâni până la controlul efectiv sub TTG, ECG sau monitorizarea Holter ECG. În absența unor indicații pentru terapia de substituție (TSH nu mai mult de 10 mU / l sau nivelul TSH între 5 și 10 mU / l și prezența dislipidemiei concomitente) pacienți cu FH care au dezvoltat în timpul tratamentului cu amiodaronă, prezentat observația dinamică - determinarea TTG 1 dată 6 luni.

După introducerea agenților de contrast care conțin iod în timpul angiografie coronariană sau angioplastie coronariană se poate dezvolta, de asemenea, SG, care este adesea tranzitorie si nu necesita terapie de substituție. În cazul în care IG a dezvoltat pe fondul tiroidita autoimună și retestare după 3-6 luni de nivelul TSH este ridicat, este recomandat să prescrie levotiroxină.

Luați în considerare următorul algoritm pentru managementul pacienților cu FH.

• Repetate cercetare hormonale în 3-6 luni după prima detectat semne de laborator SG (TSH crescut, FT4 normal).
• Terapie de substituție Preparate levotiroxină este indicat pentru SG persistentă, când nivelul TSH ≥ 10 UI / L, sau cel puțin de două ori detectarea concentrațiilor plasmatice de TSH între 5 și 10 mU / L și dislipidemiei.
• Criteriul eficacității terapiei de substituție în SG este rezistent la menținerea nivelurilor normale de TSH in sange. Acest lucru necesită în mod tipic de atribuire a preparatelor levothyroxine într-o doză de 1 ug / kg greutate corporală.
• Dacă SG detectat în timpul sarcinii, tratamentul cu levotiroxină în doză de înlocuire completă este atribuit imediat.

literatură

NA Kosyanova
NY Sviridenko. MD
Enz RAMS, București

aplicaţii