hiperventilație

Din experiență știm că înotătorii subacvatice și Scafandrii au de multe ori să se ocupe de hiperventilație. Cu toate acestea, nu toate dintre ei știu despre pericolele care pândesc înotători teoretic neinstruiți și fără experiență. La adult ventilația pulmonară este de 5-6 Quiescent l / min. În înot, alergare, și alte tipuri de activități fizice volumul respirator minut crește până la 80 de litri sau mai mult.

hiperventilație voluntară înainte de scufundare se face cu scopul de a rămâne sub apă mai mult. Acest lucru hiperventilație efectuat de respirație mai frecvente și mai profundă.

Înainte de scufundare scafandru poate face A-6 (și uneori mai mult) respirații adânci și rapide pentru a preveni orice amețeli. În cazul în care a luat naștere, ar trebui să țineți-vă respirația timp de 20-30 de secunde, să aștepte încetarea amețeli, face expir, apoi din nou o respiratie adanca, t. E. Efectuați o sursă de aer, și numai după aceea se arunca cu capul. Apariția amețeli - semn de la începutul (foame de oxigen a creierului) hipoxie!

hiperventilație involuntara poate să apară în înotători ca răspuns la respirație, cu o oarecare rezistență în plus. Această rezistență suplimentară creează un tub de respiratie, inclus ╪ 1 echipament de scufundare de lumină. Deosebit de sensibile la gilerventilyatsii cu aceste adolescenți suplimentare de rezistență de respirație, precum și persoanele care suferă de neurastenie, și începători adulți sportivi submariners.

Cu toate acestea, există cazuri în care nu pot fi explicate în acest fel. De exemplu, în 1973, în Golful Gelendzhik pe suprafața apei plutea complet ╪ 1 K. băiat (vârstă de 15 ani). El a privit locuitorii fundul mării. Adâncimea golfului la acest punct a ajuns abia 1, 5 m. De altfel părinții a observat că fiul său a fost foarte mult timp, aproximativ 20 de minute, este într-un singur loc fără să se miște. Când au venit la el, sa dovedit că el era deja mort. În acest caz, singura cauză a morții ar putea fi doar hiperventilație, ceea ce a condus la hipoxie severă și stop respirator.

J. S. și J. Holden. Priestley G. (1937) da un exemplu de modul în care stomatologi britanic folosit cu succes in hiperventilatie practica. Ei au cerut ca pacientul să facă hyperventilate, a venit scurt pierderea conștienței și extracții efectuate fără durere, în cazul în care a fost găsit un înotător culcat pe fundul lacului, aceasta nu înseamnă că el a pierdut cunoștința după întârzierea prelungită a respira la o adâncime. Deci, în 1971 în Alușta sportiv submarin 3. născut în 1949, plutind în complet ╪ 1, a fost găsit la 300 de metri de țărm, la o adâncime de Hume. Tubul de respirație a fost prins în dinți, mâinile ținut strâns la piept. (De altfel, caracteristica doua ultima caracteristica a anoxia creierului.) După scoaterea din caracteristicile de aspirație a apei identificate ale măștii (hemoragie în sclera și sângerare din nas) și simptomele urechii barotraumă (sângerare din urechi) Este cunoscut faptul că orice atlet-scafandru, chiar și un începător, acesta aliniază presiunea din spațiul exterior cu podmasochnom o adâncime. În același timp, pentru a produce suficient nas lumina expirație sub masca. Semne de barotraumă urechii, și prinmatrițarea un atlet experimentat-scafandru confirmă că el a mers la partea de jos, deja fiind într-o stare de inconștiență. Prin urmare, pierderea conștienței apare la suprafață, ca urmare a hiperventilație și a urmat urmată de hipoxie.

Hiperventilația înainte de scufundare se face în scopul de a crește livrările de oxigen în organism, permițând scafandrul să rămână sub apă mai mult timp. De exemplu, V. I. Tyurin prezintă date care lungește aer hiperventilație respiratorie întârziere valoare inițială relativ aleatoare la 1, 5 ori, respirație cu oxigen la 2, 5 ori, oxigen, hiperventilație - de 3 ori. Este important ca exclude oxigenul hiperventilație în stare de inconștiență scafandrul în caz de respirație, chiar involuntar.

Cand rezervele hiperventilație de oxigen din organism cresc datorită următorilor factori: creșterea conținutului său în sângele arterial la 2%, „o creștere foarte semnificativă a presiunii parțială a oxigenului în aerul alveolar - cu 40-50% în comparație cu originalul; creșterea tensiunii oxigenului în plasma sanguină. Rețineți că este asigurată respirația tisulară de oxigen dizolvat fizic în țesuturi. In repaus, plasma de sânge conține 0, 3 ml oxigen per 100 ml de sânge, în timp ce respira oxigen pur - la 22 ml (SV Anicikov, 1954). Oxigenul dizolvat în plasma sanguină, este echilibru aproape complet cu aerul alveolar și determină furnizarea de celule roșii din sânge cu oxigen (A. M. Charny, 1961). Prin urmare, mai mare presiunea parțială a oxigenului din aer alveolar, cu atât mai mare cantitatea de oxigen intră în plasma sanguină și lichidul interstițial. În consecință, în timpul hiperventilație creează o sursă suficient de mare de oxigen în organism, care poate crește în mod semnificativ timpul de orice respirație și durata de ședere subacvatice scafandru.

A spus influență pozitivă de hiperventilație arbitrară apare numai atunci când se face corect. Dacă hiperventilație arbitrar sau involuntar este întârziată, atunci corpul, o serie de încălcări ale funcțiilor unor organe și sisteme de organe, ceea ce poate duce nu numai la pierderea conștienței, dar, de asemenea, la stop respirator și moarte.

Ca răspuns la <вымывание> dioxidul de carbon din plămâni și sânge se produce constricția vaselor cerebrale e reflex. Acest lucru previne îndepărtarea excesivă a dioxidului de carbon din țesuturile creierului. După vasoconstricția alimentarea cu sânge a creierului scade dramatic, iar oferta din urmă de oxigen scade, ceea ce duce la hipoxie, chiar și în prezența unor cantități crescute de oxigen în sânge arterial după hiperventilație.

Experimentele C. și R. Schwartz Breslau (1968) oxigen hiperventilație sub o presiune de 4 atm (0 până la 4 MPa) nu a condus la apariția convulsiilor de oxigen din cauza unui vasospasm cerebral bruscă și scad livrarea de oxigen la creier. Deși nu oxigen hiperventilație în astfel convulsiile de oxigen sub presiune apar de obicei în decurs de 5-15 minute. Respiratia oxigen pur sub presiune ridicată fără hyperventilation conduce de asemenea la o îngustare a vaselor sanguine cerebrale, dar nu într-o asemenea măsură, ca urmare a hipocapnia. Statutul de foame de oxigen a creierului în timpul hiperventilație este exacerbată de dezvoltarea colapsului hipoxice. În acest caz, există o scădere a tonusului vascular, dilatarea vaselor de sânge și capilare și, prin urmare, depunerea și o scădere a volumului sanguin, care, la rândul său, determină o scădere a tensiunii arteriale și a crescut hipoxie.

De asemenea, îngustarea vaselor cerebrale <вымывание> dioxidul de carbon din plămâni în timpul hiperventilație duce la o modificare a echilibrului acido-bazic în organism spre alcalinitatea. Acolo alcaloză gaz, la fel ca în organism scade cantitatea de acid. Alcalinizarea sangelui si creier tesut duce la faptul că afinitatea hemoglobinei crește oxigen, deteriorarea oxi-hemoglobină de disociere, t. E. Eliminarea oxigenului din hemoglobina are loc cu mare dificultate. Și chiar dacă există sânge suficient oxigen hemoglobina deține și face dificilă trecerea la țesuturile creierului ferm. Acest fenomen a fost descoperit de savantul roman B. F. Verigo în 1892, 10 ani mai târziu a confirmat de către elevi X. Bohr la Copenhaga, și, ca rezultat a fost numit Verigo efect - Bora.

întrebare în continuare cercetări au arătat că afinitatea hemoglobinei pentru oxigen este de asemenea crescută și o acidifiere puternică a țesutului din sânge și creier, cum ar fi într-o stare de moarte clinică. alcaloză de gaz în timpul hiperventilație îmbunătățește și mai mult hipoxie cerebrală și agravează starea persoanei. Hipoxia în timpul aerului hiperventilație este cauza principală a tuturor tulburărilor patologice într-un organism. Dar aceasta este doar motivul inițial. Alte evenimente sunt rezultatul care a dezvoltat hipoxie. hipoxie cerebrală și centrul respirator în timpul aerului hiperventilație prelungit poate duce la stop respirator și un rezultat tragic.

Când hiperventilație oxigen sub presiune atmosferică, hipoxie nu se produce, deși <вымывание> dioxid de carbon și contracției cerebrovasculare se produce în același mod ca și în hiperventilatie aerului. Dar conștiința nu este pierdut. presiune parțială mare de oxigen, în acest caz, asigură un flux de procese metabolice in creier. Acest lucru confirmă faptul că cauza pierderea cunoștinței și stop respirator în timpul aerului hiperventilație in cele din urma este de hipoxie.

Prevenirea pierderii conștienței în timpul hiperventilație

Atunci când navighează în ╪ complet 1 important să se cunoască simptomele de foame de oxigen incipiente a creierului și capacitatea de a preveni consecințele grave ce pot apărea în timpul hiperventilație. În caz de hipoxie a creierului în timpul hiperventilație apar prevestitori de pierdere a conștienței, care sunt numite aura (din aura latină -. Breeze). Acest lucru înseamnă că simptomele inițiale de hipoxie sunt atât de slabe încât acestea sunt greu de prins. Cu toate acestea, ele sunt mai vizibile pe teren. Aceasta amețeli, zgomote în urechi, o stare de ușoară senzație uimitoare, târâtoare la nivelul membrelor, parestezii în dalneyshem- senzație dureroasă de leșin, tremor, necoordonare la nivelul membrelor. In timpul snorkelling aura apare numai sentiment ciudat de neliniște, anxietate și lumină uimitoare, care se transformă într-un sentiment de teamă, și imediat înainte de pierderea conștienței, frica de moarte, care ajustează înotătorul la mal. Viteza de înot, astfel, crește și accelerează rezultatul tragic. Între timp, atunci când un sentiment de neliniște și anxietate suficient pentru a opri înot, porniți pe spate și țineți-vă respirația pentru o respirație posibil. Vor fi acumularea de dioxid de carbon din sange si tesuturi ale creierului, și bunăstarea este restabilită.