Hipersensibilității de tip întârziat, un medic director

reacții de hipersensibilitate de tip întârziat numit care apar la câteva ore sau chiar zile de la expunerea la alergen. Exemplul cel mai tipic al acestui grup de reacții alergice au apărut reacții la tuberculină, astfel încât, uneori, întregul grup de reacții alergice de tip întârziat numitele reacții de tip tuberculină. Prin alergie întârziată includ alergia bacteriană, tip alergică de contact (dermatita de contact), boli autoimune, reacții de respingere a transplantului și altele.

alergie bacteriană

alergie bacteriană lentă poate să apară atunci când vaccinarea profilactică și în unele boli infecțioase (tuberculoză, difterie, bruceloza, coccoid, infecții virale și fungice). În cazul în care animalul infectat sensibilizate sau pus pe alergen piele scarfica (sau introduceți-l intradermic), răspunsul nu începe mai devreme decât după 6 ore și atinge un maxim de 24-48 de ore. La punctul de contact cu alergenul apare roșeață, indurație, și, uneori, necroza pielii. Necroza este un rezultat al decesului unui număr semnificativ de histiocite și celule parenchimale. Atunci când este injectat doze mici de necroză alergen offline. Histologic, ca și pentru toate tipurile de hipersensibilitate de tip întârziat, caracterizate prin infiltrarea mononucleare (monocite și mari, mijlocii și limfocite mici) pentru alergii bacteriene. În practica clinică, cutanat reacție întârziată Pirquet, Mantoux, Burne și colab. Sunt utilizate pentru a determina gradul de sensibilizare a bolii particulare.

Reacțiile alergice întârziate pot fi obținute și în alte organe, cum ar fi cornee, bronhii. porci Inhalarea de aerosoli cu tuberculină guinea sensibilizați cu BCG, există o dispnee accentuată, infiltrare observată histologic a țesuturilor pulmonare prin celulele mononucleare și polinucleare care sunt dispuse în jurul bronhiolelor. În cazul în care plămânii animalelor sensibilizate pentru a intra bacteria TB, există un puternic răspuns celular skazeoznym degradare și de formarea cariilor (fenomen Koch).

alergie de contact (dermatita) produce diferite substanțe moleculară scăzută (acidul dinitroclorbenzen pikrilovaya, fenoli și altele.), produse chimice industriale, vopsele (Ursol - substanță activă otravă iederă), formulări pentru detergenți, metale (compuși de platină), produse cosmetice si alte moleculara. în greutate cele mai multe dintre aceste substanțe nu depășește 1000 m. e. ele sunt haptena (antigen incomplet). În piele, acestea se combină cu proteine, probabil, prin legătură covalentă cu amino libere și sulfhidril grupuri de proteine și de a dobândi proprietăți alergene. Capacitatea de a conecta direct proporțională cu activitatea proteinelor alergen a acestor substanțe.

organ local reacție sensibilizat la alergen de contact apare, de asemenea, după aproximativ 6 ore și atinge un maxim după 24-48 ore. Reaction dezvolta epidermis superficiale are loc infiltrarea mononucleare în epidermă și formarea de pungi mici conținând celulele mononucleare. Celulele degenerează epidermă, structura membranei bazale este violată și desprinderea epidermei. Modificări ale pielii straturile profunde sunt mult mai slabe decât în alte tipuri de reacții locale și de tip întârziat.

autoallergy

Prin reacții alergice de tip întârziat și un grup mare se referă reacții și bolile care rezultă din celulele deteriorate si tesuturi prin așa numita autoallergenami, t. E. Alergen apar în organism. mecanismul de formare a naturii și autoallergenov diferite.

Partea autoallergenov conținută în organism ca un produs finit (endoallergeny). Unele țesuturi ale corpului (cum ar fi lentilele, ale glandei tiroide, testiculele, creier materia cenușie) în cursul imunogeneza filogenie au fost izolate din sistem, astfel încât celulele imune sunt considerate ca fiind străine. Structura lor antigenic este un iritant pentru aparatul imunogeneza împotriva lor se dezvolta anticorpi.

De o mare importanță sunt autoallergens secundare sau dobândite, care sunt formate în corpul de auto-proteine, ca urmare a acțiunii lor asupra oricăror factori de mediu dăunătoare (de exemplu, frig, căldură, radiații ionizante). Aceste autoallergens și anticorpi formați împotriva lor joacă un rol în patogeneza de radiații, arsuri și altele.

Sub influența propriei sale componente antigenice a alergenilor bacteriene infecțioase umane sau animale autoallergens format. Acest lucru poate crea alergeni complexe care păstrează proprietățile antigenice ale părților componente ale complexului (țesut + bacterii umane sau animale) și alergeni intermediare cu complet noi proprietăți antigenice. Formarea de alergeni intermediare este foarte clar vizibilă în anumite infecții neyrovirusnyh. Relația virusurilor cu celule de lovituri sunt caracterizate prin faptul că virusul nucleoproteine în procesul de reproducere este extrem de strâns cu nucleoproteine de celule. Virusul la un anumit stadiu al reproducerii sale, ca și cum fuzionat cu celula. Acest lucru creează condiții deosebit de favorabile pentru formarea de substanțe antigenice krupnomolekulyarnyh - produse de interacțiune a virusului și a celulelor, care sunt alergeni intermediare (de A. D. Ado).

Mecanismele de boli autoimune sunt complexe. Unele boli sunt dezvoltate, aparent ca urmare a tulburărilor fiziologice barierei vasculare ale țesuturilor și eliberare din țesuturi naturale sau autoallergenov primare la care organismul este nici o toleranță imunologică. Astfel de boli includ tiroidită alergice, orhita, oftalmie simpatică, și altele. Cu toate acestea, cele mai multe dintre bolile autoimune sunt cauzate de antigene tisulare proprii ale organismului, modificat prin mijloace fizice, chimice, bacteriene și a altor agenți (achiziționate sau autoallergenami secundar). De exemplu, autoanticorpi împotriva propriilor țesuturi (tip de cytotoxin anticorpi) apar în sânge și țesuturi fluidele animalelor și oamenilor cu boli de iradiere. În acest caz, se pare că, produse de ionizare a apei (radicalii activi) și alte produse de dezintegrare a țesuturilor duce la denaturarea proteinelor, transformându-le în autoallergens. Împotriva anticorpilor din urmă și de a dezvolta.

Este cunoscut ca leziunile autoimune, care se dezvolta din cauza generalitatea determinanții antigenici ai lor componente tisulare proprii cu acele ekzoallergenov. S-au găsit determinanții comuni antigenici în mușchiul cardiac și unele tulpini de streptococ, țesutul pulmonar și unele bacterii saprofite care trăiesc în bronhii, și așa mai departe. D. Reacția imunologică cauzată ekzoallergenom prin proprietăți antigenice încrucișate, ea poate fi îndreptată împotriva propriilor țesuturi. În acest fel, pot exista unele cazuri de miocardită alergică, forma infecțioasă a astmului bronșic și altele. În fine, în baza unui număr de boli autoimune inul

Un grup special de leziuni mecanism apropiat de reacțiile autoimune constituie boala experimentale cauzate de seruri citotoxice. Un exemplu tipic de astfel de leziuni este glomerulonefrita nefrotoxic. ser nefrotoxic poate fi obținut, de exemplu, după injectarea subcutanată repetată a cobailor emulsie de rinichi de iepure zdrobit. Dacă serul de cobai care conține o cantitate suficientă de cytotoxins protivopochechnyh introduce un iepure sănătos, ele dezvoltă glomerulonefrită (proteinurie și moartea animalelor din uremie). În funcție de antiserurile doză administrată apare la scurt timp, glomerulonefrita (24-48 ore) după injectarea de ser sau după 5-11 zile. tehnica imunofluorescență au constatat că, în conformitate cu acești termeni în glomerulul renal în stadii incipiente există o gammaglobulinei străină, și după 5-7 zile de gammaglobulină autolog. Reacția acestor anticorpi cu o proteină străină, fixată în rinichi, glomerulonefrita este o cauză de întârziere.

reacția de respingere homoransplant

După cum se știe, adevărata grefarea a țesutului sau organului transplantat este posibilă numai în gemeni identici autolog sau gomotransplanuatsii. În toate celelalte cazuri, țesutul transplantat sau organul este respins. respingerea transplantului este rezultatul hipersensibilității de tip întârziat. În termen de 7-10 zile după transplant de țesuturi, în special brusc după respingerea transplantului pot fi preparate prin răspunsul tipic întârziat la antigene tisulare intradermice ale donatorului. În reacția de dezvoltare a grefei de celule limfoide cruciale. La transplantare tesut in organism cu drenajul slab al sistemului limfatic (camera frontală a ochiului, creierul), procesul de distrugere a țesutului transplantat încetinește. Limfocitoza este un semn precoce al respingerii incipiente și impunerea fistulei experimentale canalului toracic în primitor, permițând într-un mod de a reduce numărul de limfocite în organism, prelungește existența homoransplant.

Mecanismul de respingere a transplantului poate fi reprezentat după cum urmează: în urma unui țesut străin limfocite transplant destinatar sensibilizate (devin purtători ai factorului de transfer sau de anticorpi de celule). Aceste celule ale sistemului imunitar apoi migrează în grefă, sunt distruse și anticorpul liber, care provoacă distrugerea țesutului transplantat. La contactul cu limfocite celulele imune de grefare sunt eliberate și proteaze intracelulare care cauzează tulburări în continuare în metabolismul grefei. Introducere destinatar inhibitori de protează de țesut (de exemplu, s-aminokaprono-gemeți acidă) promovează grefarea țesutului transplantat. Inhibarea funcției limfocitare prin mijloace fizice (ganglionii limfatici ionizantă iradiere) sau (medicamente imunosupresoare speciale) chimice influențează de asemenea, prelungește funcționarea țesuturilor sau organelor transplantate.

Mecanismele de reacții alergice de tip întârziat

Toate reacțiile alergice de tip întârziat dezvoltat ca un model general: în etapa inițială de sensibilizare (la scurt timp după introducerea în corpul de alergen) în ganglionii limfatici regionali apar număr pyroninophilic mare de celule care, aparent, formate imune (limfocite sensibilizate). Vectorii recente sunt anticorpi (sau așa-numitele „factor de transfer“), intră în sânge, circulă parțial în sânge este parțial depus în endoteliul capilar, pielea, membranele mucoase și alte țesuturi. La contactul ulterioare cu alergen care determina formarea unui anticorp imun alleregen complex și leziuni tisulare ulterioare.

1. inhibarea factorului migrării macrofagelor. Este o proteină cu o greutate moleculară de aproximativ 4000-6000. Inhibă mișcarea macrofagelor în culturi de țesuturi. Atunci când se administrează animalelor (cobai) intradermic sănătos cauzează o reacție alergică de tip întârziat. La oameni și la animale.
2. limfotoxina - o proteină cu greutate moleculară de 70 000-90 000 cauzează distrugerea sau inhibarea creșterii și proliferării limfocitelor. Inhibă sinteza ADN-ului. Aceasta apare la oameni și animale
3. Factorul Blastogenny - proteină. Cauze de transformare a limfocitelor în limfoblasti; Aceasta facilitează absorbția de timidină de către limfocite și activează diviziunea limfocitelor. Aceasta apare la oameni și animale.
4. La cobai, șoareci, șobolani, și a găsit încă alți factori ca mediatori ai reacțiilor alergice de tip întârziat, nu au fost alocate până la o persoană, de exemplu, un factor de reactivitate a pielii. cauzând inflamarea pielii, factor chemotactic, iar altele, care sunt, de asemenea, proteine cu diferite greutăți moleculare.

Influența reacțiilor alergice timus

Thymus afecteaza formarea de alergie întârziată. timectomia precoce la animale determină o scădere a numărului de limfocite circulante, involuția țesutului limfoid și suprimă dezvoltarea alergie întârziată la proteine, cu tuberculină, afectează dezvoltarea imunității transplant, dar are un efect redus asupra alergie de contact la dinitroclorbenzen. Lipsa funcției timusului afectează în primul rând pe paracorticală ganglionilor limfatici strat de stat, t. E. Acest strat, în cazul în care în alergii lent de limfocite mici formate celule pyroninophilic. Pentru timectomia timpurie este din acest domeniu încep să dispară limfocite, ceea ce duce la atrofierea țesutului limfoid.

Influența asupra timectomie alergie întârziată se manifestă numai atunci când eliminarea timusului în primele etape ale vieții animalelor. Timectomie, a făcut animalele câteva zile după naștere sau la animalele adulte, nici un efect asupra homoransplant grefare.

Reacțiile alergice de tip imediat sunt, de asemenea, sub controlul timusului, dar efectul asupra timusului acestor reacții este mai puțin pronunțată. timectomie timpurie nu afectează formarea celulelor plasmatice și sinteza gamma-globulină. Timectomie însoțită de inhibarea anticorpilor circulanți nu toate, ci numai pentru anumite tipuri de antigeni.