hemostaza primară, etapele hemostază-vasculare plachetare
Corpul uman - o structură extrem de complexă, are o mare varietate de sisteme biologice interdependente, fiecare dintre care este responsabil pentru acest element vital al designului.
De exemplu, ia în considerare sistemul hemostatic. Scopul său - în conservarea sângelui în stare lichidă. Dar, în cazul în care, ca urmare a prejudiciului peretelui vasului se produce sângerare - hemostazei va răspunde imediat și trimite locul de muncă pentru a opri sângerarea.
După finalizarea cu succes a sistemului hemostazei va crea condiții pentru dizolvarea cheagurilor de sânge - au făcut treaba și nu mai trebuie să fie în fluxul sanguin.
Care este hemostaza primară
celule sanguine, care sunt responsabile pentru funcția de coagulare:
- trombocite,
- factori de coagulare în plasmă și inhibitorii acestora.
În timpul procesului de hemostaza îndeplinesc astfel de componente structurale:
- Pereții vaselor de sânge
- celule sanguine
- Sistemul Plasma-enzimatic
Hemostaza este inseparabil sistem combinat. Activitatea sa se desfășoară sub influența reglementării neuroumoral. În acest sistem, mecanismele de comunicare negative și pozitive funcționează impecabil, asta e ceea ce face posibil pentru a crea rapid un cheag de sânge, și apoi - instantaneu se dizolvă.
Inseparabil combinate împreună locul de muncă căptușeală interioară a vaselor de sange si trombocite, acestea împreună creează un mecanism care se numește - hemostaza-vasculare primare de trombocite.
Homeostazia de trombocite primar îl prezintă o serie de reacții, a cărui funcție principală este de a reduce sau de a opri pierderea de sânge. hemostaza primara este responsabil pentru oprirea sângelui imediat după leziunea capilarelor în primele două sau trei minute.
Etapele de hemostază-vasculare plachetare
Hemostaza-vasculare plachetar este împărțit în următoarele etape. Prima reacție în vasul de spasm este daune, a căror durată nu depășește 1 minut, iar vasul lumen îngustarea poate atinge treimi din diametrul său inițial.
În prezent, medicamentul nu are nici o opinie clară cu privire la mecanismul de spasmul vascular. Se presupune că el - rezultatul efectelor neurogene, însoțită de eliberarea de serotonina si tromboxan de trombocite, care au fost activate.
Procesul de aderare este pus în aplicare în achiziționarea o sarcină pozitivă a peretelui vasului. Deoarece taxa de trombocite este negativ, se vor acumula în apropierea punctului de prejudiciu. Forma lor este schimbată, capătă o formă alungită și în contact cu țesutul de legătură dintre pereții vaselor.
În continuare există agregarea plachetara.
Acesta este împărțit în mai multe faze:
- Feedback - este formarea de cheaguri de trombocite în vrac, acest proces este influențat de substanțele active fiziologic. fără plasmă pătrunde prin cheag.
- In faza de agregare ireversibilă are loc formarea unui cheag dens omogen de trombocite de dimensiuni mai mari. Debutul acestei faze este asociată cu eliberarea conținutului de granule de trombocite. O caracteristică distinctivă a buchet - incapacitatea de a trece plasma.
În continuare există un sigiliu al unui trombus. trombocite formate.
Violarea în timpul respectivele etape pot duce la apariția unei hemoragii.
dezechilibru în dezvoltarea de trombocite amenință dezvoltarea bolilor și stărilor patologice, în special - în cazul în care numărul de trombocite este prea mic, nu este necesar să vorbim despre calitatea de adeziune, deoarece componentele de lipire lipsesc.
Adeziunea formeaza un cheag de sânge, care, chiar și cu fluxul de sânge destul de puternic. nu va permite ca o persoană să moară. Dar, în cazul în care numărul de trombocite este prea mare, ele pot creste in dimensiuni, se rupe si se deplaseaza prin vasele de sange, este foarte de dorit și fenomen periculos.
Din păcate, există boli în care faptul de tromboză foarte de dorit - (. Atac de cord de accident vascular cerebral) poate întrerupe alimentarea cu energie a organelor vitale. Agregarea suferă modificări patologice, medicii trebuie să dezvolte aplicații diferite de circuit medicamente.
Izolarea substanțelor biologic active are loc cu eliberarea de trombocite:
Aceste substanțe stimulează agregarea plachetara rămase care ies instantaneu din fluxul sanguin, și apoi fixate pe plachetele agregate este format ca urmare a agregatului plachetar.
Secundar (coagulare) hemostazei
Comunicarea între hemostaza primară și secundară poate fi văzut destul de clar. Coagularea hemostaza durează câteva minute, în esență, este o reacție care apar între proteinele plasmatice care au ca rezultat formarea de fire de fibrină. Acest proces conduce la încetarea sângerării din vas deteriorat și pentru a preveni reluarea hemoragiei după un anumit timp.
compresie suplimentară se produce cheag format ca rezultat al hemostazei secundar, adică retragere are loc. Procesul de formare a unui dop hemostatic, care este un rezultat al redus cheag de sânge devine mai mare densitate. Ea vine sângerare de oprire completă.
O serie de reacții care au loc atunci când a minimiza duce la sfârșitul creării de trombină și cantitatea sa este suficientă pentru a fibrinogenului parte transformat în fibrină.
hemostaza secundar poate fi activat prin două mecanisme.
Aceasta se produce atunci cand intra in sange tromboplastina tesut. Începutul acestui proces este contactul colagen cu factori de coagulare la locul navei vătămate.
intern
Atunci când din mediul extern nu se încadrează tromboplatin, acest proces este pornit factori de țesut.
Când un dispozitiv extern începe să funcționeze, Factorul III începe să interacționeze cu factorul VII și imediat începe deja activat factorul X. Factorul X activat în conjuncție cu factorul V (factorul este un fosfolipid) produc protrombină.
Și sub influența start mecanism intern de a lucra XII factori XI, IX, VIII, împreună cu factorii X, V și care iau parte la un dispozitiv extern. Acest mecanism intră în joc atunci când starea vasculo stive.
La momentul de sânge pentru a atinge porțiunea avariată a navei începe să fie activat factorul XII, care, la rândul său, începe să se transfere la o stare activă factorul XI. Când activă, aceasta afectează factorul IX, iar această extragere este activarea factorilor contribuie la formarea thrombokinase.
mecanismele interne și externe sunt indisolubil legate una de alta. Această comunicare este furnizat kalikreinele kininele, ei înșiși sunt substanțe proteice.
Trombina este formată în a doua fază, prin scindarea moleculelor la părțile protrombinaza, una dintre aceste părți, prin intermediul factorului Xa este convertit în trombină.
A treia fază constă în aceea că fibrina este formată care este baza de buchet. factor HІІІa conduce la stabilizarea moleculelor de fibrină și participă la formarea legăturilor lizină-glutamină dintre moleculele de fibrină.
La compactarea a patra fază (postkoagulyatsionnoy) apar procese, compresie și liza cheagurilor.
Odată ce cheagului de fibrină format imediat începe acest proces ca Fibrinolysis - în timpul căreia se dizolvă cheagul și cheaguri de sânge.
Coagularea sângelui este de lucru foarte lin, chiar și o mică factori de coagulare a particulelor formează instantaneu o formă activă. Aceasta este ceea ce împiedică răspândirea trombilor dincolo de zona porțiunii deteriorate a navei.
Pentru ca organismul este foarte important bine coordonate de lucru a acestui proces, deoarece capacitatea de coagulare 1 mililitru de sange poate duce la o reducere de doar 15 secunde de fibrinogen, care este în organism.
Investigarea hemostaza
Atunci când evaluează coagularea sângelui, se colectează în mod obligatoriu anamneza, pacientul poate cere o serie de întrebări, cum ar fi:
- Au cazuri de pacienți de transfuzie de sânge?
- dacă pacientul se confruntă cu sângerare severă inexplicabilă în intervenții chirurgicale?
- Este posibil să fi fost un pacient de sangerare cu tranzactii mici?
- Bătut dacă sângerări neașteptate?
- Suferit dacă cineva din membrii familiei unei astfel de probleme?
Înainte de a colecta medici anamneza examineze pacientul pentru prezența diferitelor boli care pot afecta procesul de hemostaza.
studiu de laborator hemostatice este de a examina numărul de trombocite. Trombocitopenia - o scădere a numărului de trombocite.
Motivele pentru care sa produs poate fi beat:
- infecție
- mielodisplazie
- radiație
- deficit de vitamina B12
- boli mieloproliferative
Spontan poate să apară în cazul în care sângele conține multe trombocite. Ele pot apărea, de asemenea, atunci când funcția plachetară nu funcționează corect, defecte ale agregării plachetare a fost evaluată de studiu.
Substanțele care inhibă funcția trombocitelor includ:
În cele mai multe cazuri, deteriorarea funcției plachetare contribuie la combinația utilizarea de aspirina si de alcool, în același timp. După utilizarea substanțelor menționate anterior, trebuie să fie supuse cel puțin douăzeci și patru de ore pentru funcției plachetare reluată.
reluarea de trombocite se produce pe o bază de zi cu zi, variind de douăzeci-treizeci la sută din ea, dacă vorbim despre impactul de aspirina trebuie sa tineti minte ca aspirina afecteaza functia de trombocite pentru totdeauna.
În timpul studiului sistemului hemostatic să acorde o atenție deosebită procesului de formare a cheagurilor de sânge. Creșterea nivelului de trombocite investigat, în ciuda diferitelor ramuri ale medicinei. cheaguri Embologiya poate provoca un număr mare de impulsuri cerebrale, infarct miocardic poate să apară în cazuri de tromboză coronariană.
Acesta poate fi, de asemenea, risc de amputare a membrului inferior la blocajul principal al arterelor. necroză intestinală apare în cazul în care pacientul are o tromboză venoasă și arterială în vasele arteriale.
