Etiologia și patogeneza infarctului miocardic
Acasă »Cardiologie“ Etiologia și patogeneza infarctului miocardic
Tromboza, arterei coronare
Cele mai frecvente cauze de infarct miocardic - tromboză arterială coronariană, care a dezvoltat pe fondul modificărilor aterosclerotice (până la 90% din toate cazurile). Mai puțin frecvent, infarctul miocardic poate să apară ca urmare a altor cauze.
Natura plăcilor fibroase
În apariția de o importanță primară infarct miocardic astăzi, având în vedere caracterul plăcilor fibroase în arterele coronare, iar înclinația sa de a rupe, mai degrabă decât gradul de îngustare a lumenului vasului. Se crede că cel mai predispuse la ruptura plăcii cu următoarele caracteristici:
- Plachete cu nucleu volum 30-40% din volumul total al acestora.
- Așa-numita placa „moale“, cu o cantitate insuficientă de colagen, o cantitate semnificativa de lipide extracelulare și colesterol în miez lichid.
- Plachete cu o capsulă subțire și cu mai puține colagen. În acesta
- În mecanismul rupturii plăcii capsulei se pare că are o reacție inflamatorie care implica valori macrofage, având ca rezultat deteriorarea plăcilor capsule (vezi. De asemenea, „Ateroscleroza“).
La ruperea capsulei plăcilor fibroase conținutul său intră în contact cu sângele, având ca rezultat agregarea plachetelor, coagularea sângelui activat. Aderarea fibrină și celule roșii din sânge formează un cheag complet. Este esențial în această stare a tonusului vascular și a diverși factori vasoconstrictoare.
Opțiuni tulburări circulatorii
În funcție de gradul de obstrucție a arterelor coronare și dezvoltarea circulației colaterale, există diverse opțiuni pentru tulburări de perfuzie miocardică.
- Odată cu închiderea completă bruscă a lumenului arterei coronare printr-un tromb are loc în absența colateralelor infarct miocardic transmural. În același timp, a afectat întreaga grosime a mușchiului inimii - de la endocardul la pericard.
- închiderea incompletă a lumenului unui cheag de sânge poate determina emboli în artere coronare distale, ceea ce duce la clinică angină instabilă.
- Când ocluzie intermitentă și colateralelor preexistente apare infarctul miocardic netransmuralny. În acest caz, necroza este situată de obicei în subendocard la miocard sau mai groase, fără a ajunge epicardului.
necroza miocardică se produce, de obicei, în ventriculul stâng. Acest lucru se datorează faptului că ventriculului stâng are o masa musculara mai mare are un loc de muncă semnificativ și necesită mai mult sânge decât de aprovizionare a ventriculului drept.
Consecințele necroză miocardică
Apariția infarctului miocardic însoțit de o încălcare a funcției sistolice și diastolice cardiacă, remodelarea ventriculară stângă, precum și modificări ale altor organe și sisteme.
- disfuncție sistolică. Se clătește zona afectată miocardic nu sunt implicate în contracția inimii, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac. Când leziunea de 15%, în greutate, modificări miocardice sunt limitate la o reducere a fracției de ejecție a ventriculului stâng. Când leziunea de 25% masa de miocard apar manifestări inițiale ale insuficienței cardiace acute. Infrangere mai mult de 40% din masa miocardului conduce la dezvoltarea de șoc cardiogen.
- Afectarea funcției diastolice a ventriculului stâng apare ca rezultat al scăderii extensibilitate infarct (miocardul devine inelastică). Acest lucru duce la o creștere a presiunii diastolice finale în ventriculul stâng. 2-3 săptămâni este normal.
- remodelarea ventriculară stângă apare atunci când infarct miocardic transmural și este la cele două modificări patologice.
Creșterea necroză. zona de infarct, ca rezultat al porțiunii subțiere crește necroza miocardică. Extinderea zonei de infarct miocardic apare mai frecvent în infarctul miocardic anterior comuna si este asociata cu o mortalitate mai mare, riscul ruperii miocardice și formarea mai frecventă a anevrism ventricular stâng.
la stânga dilatarea ventriculară. Neporazhonnym miocardul (viabil) rămasă este întinsă, ceea ce duce la extinderea cavității ventriculului stâng (reacție compensatorie menține volumul normal de accident vascular cerebral cardiac). În același timp, excesul de sarcina pe miocardului salvate conduce compensatorii hipertrofie și poate provoca o încălcare suplimentară a funcției contractile a ventriculului stâng. remodelarea ventriculului stâng are loc după 24 de ore de la începerea infarctului miocardic și poate persista timp de mai multe luni. La apariția sa este afectată de mai mulți factori: 1) mărimea infarctului (dimensiunea mai mare a infarctului, modificările mai pronunțate); 2) rezistența vasculară periferică (mai mare valoare, cu atât mai mare sarcina pe miocard salvat și, prin urmare, remodelarea mai pronunțată); 3) proprietăți cicatrice miocardică histologice.
? Modificări în alte organe și sisteme. Ca urmare, deteriorarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng violat funcției pulmonare, datorită creșterii volumului de fluid extravascular (datorită unei creșteri a presiunii venoase pulmonare). S-ar putea fi un hipoperfuzie creier cu simptome corespunzatoare. Crescută sistem simpatoadrenal activitate conduce la niveluri crescute ale catecolaminelor circulante și pot declanșa aritmii cardiace. Concentrația plasmatică crește vasopresina, angiotensina și aldosteron. Observat hiperglicemie datorată deficienței de insulină tranzitorie care rezultă din pancreas hipoperfuzia. Creșterea ratei de sedimentare a hematiilor (VSH), apare leucocitoză, creșterea agregării plachetare, nivelurile de fibrinogen crescute și a vâscozității plasmei din sânge.