etapa de dezvoltare Ateroscleroza - tratamentul inimii
stadiul aterosclerozei
Ateroscleroza - cea mai frecventa boala cronica este principala cauza de deces la persoanele în vârstă de peste 50 de ani. Substratul primar. inducând modificări structurale ale vaselor este colesterolul care este livrat lipoproteinelor peretelui arterelor și densitate foarte scăzută.
Ateroscleroza se produce în principal în arterele de tip elastic și muscular elastic de diametre medii și mari. Și una sau alta artera nu este afectata de-a lungul întregii sale lungimi, și centre individuale. Mai mult decât atât, există „locuri preferate“, care sunt primele implicate în acest proces. Practic este aorta, arterele coronare, vasele de sange creier, rinichi si arterelor extremităților inferioare.
Inițial, procesul implică formarea plăcilor aterosclerotice învelișului interior sau al arterelor, apoi membrana de mijloc (stratul muscular) sau media. Viena nu este afectat de ateroscleroza.
Fiecare plăci aterosclerotice are loc într-un anumit stadiu de dezvoltare.
pete lipidici si dungi
Este cunoscut faptul că pete lipidice apar ca mai devreme de 10 de ani și ocupă 10% din suprafața aortei (imaginea). Pana la varsta de 25 până la 30-50% din suprafața sa. Până la vârsta de 15 ani, petele de lipide formeaza in arterele coronare, si la 35-45 ani, acestea apar în arterele carotide și arterelor cerebrale.
pete lipidice sunt, practic, în condiții de siguranță. ele îngustează lumenul vaselor de sânge, și niciodată complicate. De-a lungul timpului, ei fie regresul sau se stabilizeze și să nu progreseze.
plăcilor fibroase formate in situ, ca urmare a petelor progresiei aterosclerozei lipidelor, acestea apar mai ales în diviziunile câmpului vasculare (bifurcatii).
plăci fibroase cresc în lumenul vasului, îngustarea treptat diametrul său. Sângele prin porțiunea îngustată curge mai repede, dar în cantități foarte mici. Acest volum de curgere este de obicei suficient pentru organe și sisteme cu sarcină crescută. Există așa-numita durere ischemică și disfuncția acestor organe. De exemplu, durere în inimă indică dezvoltarea bolii coronariene.
soarta fibrotice în continuare a plăcilor de colesterol poate avea loc în două variante. Origine - procese inflamatorii în interiorul plăcilor dispar, devine dens, pereți netezi cu netede asemenea plăci calcinate cu timpul, adică, devin dens ca o piatră.
Singura amenințare calcifiat placi pe care ele îngustează lumenul vasului. Dar apoi calcinate placi de colesterol de stat rămân tot restul vieții sale.
În al doilea rând Variantei Me favorabil. Placa fibroasă este compus dintr-un miez interior și un înveliș cholesteol care separă interiorul de lumen (din sânge).
Din diverse motive, anvelopa ar putea izbucni. și apoi sângele începe să reacționeze cu cristale de colesterol, formând un cheag de sânge. Acesta din urmă poate închide complet lumenul vasului, blocarea fluxului sanguin. Această situație este foarte periculoasă și amenință dezvoltarea de atacuri de cord diferite organe. Dar eu voi spune despre atac de cord mai în detaliu în următorul post.
Nu l-ai citit? Și pentru un motiv bun:
Ateroscleroza (aterogeneză) etapele ulterioare
Rolul celulelor musculare netede. se dezvoltă placa aterosclerotică de la o pată de lipide (a se vedea „Lipoproteinele: acumularea și modificarea corpului“., dar nu toate locurile sunt plăcile Lipide încercat există și oameni care nu au loc în mod normal, plăci (de exemplu, negru africani) De ce nu.. toate petele de lipide se transforma in placi care este mecanismul acestei transformări Dacă lipide pete acumulare caracteristică de placa de celule spumă pentru - ?. fibrozează substanță intercelulară în placă este sintetizată migrația celulelor musculare netede, în principal și proliferarea Koto .. s - probabil un moment critic în formarea plăcilor fibroase acumulare de celule spuma in situ.
Cercetarea a permis sa inteleaga ceea ce cauzeaza migrarea celulelor musculare netede pata lipidelor. proliferarea lor și sinteza substanței intercelulare. Ele sunt citokine și factori de creștere. secretat sub influența lipoproteinele modificate și a altor substanțe de către macrofage și celulele peretelui vascular. De exemplu, plachete factor de creștere derivat. secretat de celulele endoteliale activate. Aceasta stimulează migrarea celulelor musculare netede din mass-media în intimei (Fig. 242.1. E). Formată de factori de creștere locali induc fisiune ca celulele lor musculare netede proprii ale intimei și celulele care vin din mass-media. Una dintre cele mai puternice stimulent al sintezei de colagen de aceste celule - transformarea factorului de creștere beta. Mai mult paracrin (factori sunt primite de la celulele vecine), are loc și autocrină (factor produs de majoritatea celulelor) reglarea celulelor musculare netede. Ca urmare a modificărilor care se întâmplă să le este accelerat de tranziție pete de lipide in placi aterosclerotice. care conține mai multe celule musculare netede și substanță intercelulară.
Multe studii au fost dedicate proliferarea celulelor musculare netede in ateroscleroza. Cu toate acestea, plăcile este destul de lent: la fiecare moment în mitoza este nu mai mult de 1% din celule. Este posibil ca în anumite etape este amplificată în activitatea proliferativă, de exemplu sub acțiunea trombinei. în curs de dezvoltare, ca urmare a hemoragiei în formarea plăcii sau trombilor la locul de descuamarea mici endoteliului.
Pe de altă parte, din moment ce timpul Virchow (mijlocul secolului al XlX-lea) a fost considerată o componentă importantă a morții celulei aterogenezei. Într-adevăr, în placa formată este doar fibroza de multe ori vizibile și există o abundență de celule caracteristice etapelor anterioare; celulele musculare netede este relativ mic. Aceasta din urmă poate fi explicat prin faptul că, în etapele ulterioare dominate de citokine. inhibarea diviziunii celulelor musculare netede. - factorul de creștere de transformare beta și gamma interferon. Ca macrofage. aceste celule pot intra in apoptoza. provoacă citokine. contribuind la dezvoltarea aterosclerozei.
Dezvoltarea de placi complicate. În plus față de factorii de risc convenționali și citokine așa cum sunt descrise mai sus, în etapele ulterioare ale aterosclerozei rol important este jucat de modificări în sistemul de coagulare a sângelui. Se arată că apariția patch-uri de lipide nu sunt necesare deteriorare sau descuamare a endoteliului. Dar lacrimi microscopice ulterioare pot apărea în cadrul acestuia. In membrana bazala nud are loc adeziunea plachetelor. și în aceste zone au format cheaguri de trombocite mici. trombocitele activate secretă mai multe substanțe care accelerează fibroza. factorul de creștere derivat plachetar și în plus transformarea beta factor de crestere in celulele musculare netede sunt mici neurotransmitatori molecule, cum ar fi serotonina. De obicei, aceste cheaguri se dizolvă fără a provoca nici un simptom, și integritatea endoteliului este restabilită.
Odată cu dezvoltarea de plăci în ea începe să crească din belșug vasorum Vasa. Noi vase de sange afecteaza soarta placi in mai multe moduri. Ele creează o suprafață mare pentru migrarea celulelor albe ca o placă în interiorul și în afara acesteia. În plus, noile vase - sursa de hemoragie în placa: cum și în retinopatia diabetică. acestea sunt fragile și predispuse la rupere. , Apare hemoragia rezultat care duce la tromboza trombină. El nu este implicat numai în hemostaza. dar, de asemenea, afectează celulele intimei: stimulează diviziunea celulelor musculare netede și producerea de citokine. și, de asemenea, determină sinteza factorului de creștere endotelial. de exemplu, plachete factor de creștere derivat. Ca urmare a plăcilor hemoragice conțin adesea fibrină și hemosiderină.
Astfel, dezvoltarea leziunilor aterosclerotice - un set de procese de intrare in lipoproteine și de ieșire și intimă a leucocitelor, proliferarea și moartea celulelor, formarea și ajustarea substanței intercelulare și proliferarea vasculară și calcifieri. Aceste procese sunt controlate de o varietate de semnale, de multe ori în direcții diferite. Există tot mai multe dovezi ale legăturii patogenetic complex între schimbări în funcțiile celulei vasculare și migrează în ea leucocitelor și a factorilor de risc aterosclerotice.
Modificări în organism cu ateroscleroza, arterioscleroza etapa
morbid anatomy
proces artera aterosclerotica afectează în principal tip elastic, în special în curs de dezvoltare de multe ori în aorta, vasele coronariene, precum și în creier, principalele artere renale si arterele membrelor. Colesterolul este depozitat în intimei arterelor (Tunica) in intima forma de leziuni individuale sau placi. Dinamica sedimente vă permite să sublinieze dezvoltarea aterosclerozei într-un număr de etape.
Pasesc (lipoidoz), caracterizată prin depunerea și acumularea în interior maselor coajă lipidice.
In leziunile dezvolta treptat fibroza (liposkleroz) - etapa II.
Placa rezultată se dezintegreaza convertită în greutate friabilitate (suspensie), care poate fi spălat de fluxul sanguin, și, prin urmare, suprafața expusă a ulcerului plăcii (III etapa - ateromatoza).
În stadiul III, formarea de cheaguri de sânge la locul de ulcerații, precum și dezvoltarea de complicații tromboembolice. Placa poate fi depozitată ca sare de calciu (IV etapa - calcinosis).
Procesul aterosclerotic are un caracter ondulat. Plachete poate regresa. În viitor, depunerea de lipide apare din nou. Treptat, numărul acestora poate crește. Fibroza si calcificare duce la densificarea peretelui vasului care la rândul său, determină o circulatie proasta in diferite organe. Încălcat hrana lor, rezultând în aceste organe se dezvoltă ischemie și degenerare, există focare de necroză și fibroză.
Prof. soldat Burchinsky