edem pulmonar la sugari 1

fiziopatologia

edem pulmonar se dezvoltă datorită trecerii de fluid bogate în proteine ​​din sistem prin endoteliul capilar pulmonar în spațiul interstițial, sistemul limfatic depășește capacitatea de a se întoarce la patul venos.

Mai jos sunt mecanismele patogenice care stau la baza dezvoltării de edem pulmonar.

Creșterea presiunii în capilare pulmonare
- insuficiență cardiacă
- hipoxie
- Introducerea excesivă de lichid
- Cresterea fluxului sanguin pulmonar
- Scăderea în fluxul sanguin pulmonar

Reducerea presiunii osmotice arteriale în hipoproteinemie
- prematuritate
- hidrocefalie congenitală
- Introducerea excesivă de lichid
- Pierderea crescute de proteine
- nutriție inadecvată

Înfrângerea sistemului limfatic
- emfizem interstițial pulmonar
- displazia bronhopulmonară
- De înaltă presiune venoasă centrală

înfrângerea endoteliul capilar
- boala membranei hialine
- pneumonie
- Sentitsemiya
- Acțiunea toxică a oxigenului
- embolism pulmonar

Condițiile care cresc picături intravasculare presiune hidraulică sau presiunea osmotică a sângelui, sunt responsabile pentru trecerea fluidului din capilare în spațiul interstițial. Violarea drenaj limfatic sau deteriorare endoteliului capilar contribuie, de asemenea, la edem. Când cantitatea de lichid acumulată depășește capacitatea interstitiului, fluid bogat în proteine ​​începe să curgă prin epiteliul alveolelor, care limitează în mod normal trecerea fluidului. Această succesiune de evenimente explică 2 principal determinarea edem pulmonar: interstițială și alveolară.

În fiecare caz, posibila actiunea simultana clinice a mai multor mecanisme patogenice. De exemplu, prematuri poate fi crescut presiunea in circulatia pulmonara, prin care lichidul este filtrat. Motivul pentru aceasta sunt hipoxie și brevet canalului arterial. Prematurului este adesea marcat hipoproteinemie. In plus, oxigenul și barotrauma în timpul ventilației mecanice pot afecta fluxul limfatic și poate deteriora endoteliului capilarelor.

Ceea ce urmează descrie o serie de stări, cauzând edem pulmonar. Multe dintre aceste state au mecanisme patogene similare.

edem pulmonar asociat cu asfixie

sângerare masivă în plămâni

Frecvența. hemoragie pulmonară masivă are loc la o frecventa de 0.2-1.8 la 1.000 născuți. Rezultatul este aproape întotdeauna fatală; hemoragie pulmonară găsit în 9% din cazuri, la examinarea post-mortem. A fost descrisă în legătură cu nașterea prematură, foarte prematura, sarcina multipla, pelviana, cezariană, Rh aspirației conflictului sânge matern, asfixia perinatală, hipotermie, infecții bacteriene sau virale, HMB, efectele toxice ale oxigenului, persistența canalului arterial, congenital cardiace, tulburări de coagulare a sângelui și a hipermoniemie congenitale. În aceste condiții, frecvența de hemoragie crește pulmonare.

Patogeneza. In cele mai multe cazuri, sangerari masive in plamani este o forma de edem hemoragic fulminantă cu trecerea plasmei din sânge și a celulelor roșii din sânge din capilare în spațiul alveolar. Cea mai probabilă cauză a creșterii presiunii în capilare pulmonare - stânga insuficiență ventriculară asfixierii. Acest lucru este facilitat de, pe de o parte, factorii care cauzează câștig fluid de filtrare (hipoproteinemie, transfuzii masive, lipsa de surfactant) și, pe de altă parte, factorii care declanseaza deteriorarea țesutului pulmonar (infecție, ventilație mecanică, terapie cu oxigen). Presiunea din capilarele pulmonare pot crește într-o asemenea măsură, și atât de repede încât sângerarea apare din cauza ruperii capilarelor. Poate fi hemoragie morfopatologic intercalat (stadiu incipient) și alveolară (stadiu avansat).

Semne clinice. Catastrofa se dezvolta brusc: piele palidă, buze cianoză, bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, apnee. Hemoragică fluid edematoasă, frecvent spumoasa cu hematocritul mai mic de 10% se încadrează în trahee în aproape fiecare al doilea caz; acesta este semnul cel mai patognomonice. Razele X granulară vizibile sau grosier pentru ochiuri plămâni model nodoasa. În cazurile severe, o întunecare omogenă a ambelor câmpuri pulmonare. Aceste semne de boală apar în primele 24 de ore de la naștere, iar cele mai multe decese - 48 de ore după naștere.

Tratamentul. Tratamentul poate avea succes dacă înceapă urgent ventilație mecanică cu presiune ridicată la sfârșitul expirației și transfuzie de sânge proaspăt sau plasmă proaspătă congelată. În cazul în care a găsit de coagulare a sângelui defect, măsurile corespunzătoare. În ciuda unui tratament de susținere activă, prognosticul este extrem de pesimist.

hidrocefalie congenitală

detresă respiratorie la hidrocefalie congenitală cauzată de un număr de factori care interacționează. În multe cazuri severe, acesta este asociat cu deficit de surfactant (naștere prematură), la celălalt motiv principal pentru încălcări ale respirației este edem pulmonar. Anemia și asfixiei perinatale, care sunt predispusi la astfel de copii, ceea ce duce la insuficienta a functiei cardiace. Acestea din urmă pot fi complicate de edem pulmonar (mecanismul descris mai sus). Prin umflarea predisposes hipoproteinemia, care este strâns corelată cu severitatea afecțiunii.

Cei mai mulți pacienți, cu toate acestea, nu există nici o supraîncărcare lichidiană și flebotomie este prezentată numai în acele cazuri în care rămâne presiunea venoasă centrală ridicată după resuscitare și de transfuzie de schimb. Aceste măsuri terapeutice sunt concepute pentru a reduce acidoza, hipoxie și anemie.

Funcționarea canalului arterial

Patogeneza. Mecanismele care reglementează închiderea canalului arterial la naștere la nou-nascuti la termen, și motivele pentru întârzierea prematuri nu sunt pe deplin cunoscute.

închiderea funcțională inițială a fluxului cauzată de reducerea sale musculare netede. Aceasta este urmată de etapa finală de închidere, în timpul căreia endoteliul este distrus, straturile de celule sub ele proliferează, dezvoltarea țesutului conjunctiv și lumen năpădit. Prematura a fluxului teaca musculare este, obliterantă strat subendoteliale slab lumen constricția în fază poate fi omisă, iar membrana elastică interioară rămâne intactă, - toate acestea conduc la funcționarea pe termen lung a conductei. Tone determinat de raportul dintre contractile ductus arteriosus (de exemplu, oxigen) și efecte relaxante. Funcționarea canalului prematur se produce aparent datorită sensibilității crescute a vasului la prostaglandine și nu scăderea reacției cu oxigenul.

Simptomele tipice tahicardie, creșterea impulsului apical, presiunea pulsului ridicată sau galopant puls, tahipnee și raluri în plămâni. Încălcarea funcției pulmonare sugerează intensificarea atacurilor de apnee și bradicardie.

Deja pe fondul sugarilor de ventilație mecanică de multe ori nevoie pentru a spori ventilație și creșterea necesarului de oxigen. radiologice a relevat cardiomegalie si semne de edem pulmonar cu o scădere moderată a transparenței câmpurilor pulmonare înnegrit lor completă.

Diagnostic. Pentru a evalua starea cardiac cu PAF folosind următorii parametri ecocardiografici: raportul dintre diametrul atriului stâng și aortei, mărimea atriului stâng, ventriculului stâng dimensiunea diastolic, lungimea intervalelor sistolice ventriculare stângi. Cu toate acestea, ecocardiografie prezintă doar o creștere în cavitățile inimii și indirect reflectă funcția inimii. Restricționarea fluidul previne cavitățile de expansiune, și ventilație auxiliară reduce intoarcerea venoasa pulmonara. Prin urmare, un interval de sistolă anumită perioadă de timp - modul cel mai fiabil pentru a detecta tulburări hemodinamice în sânge de manevră de la stânga la dreapta prin FAP, chiar și pe fondul unei ventilații mecanice și pentru a limita introducerea de lichid.

Tratamentul. În cazurile în care nu necesită ventilație asistată, tratamentul medicamentos se realizează atât timp cât se închide canalul arterial spontan. În insuficiența cardiacă congestivă restricționează administrarea de lichide (până la 75% din suma necesară) și, în plus, sunt utilizate diuretice. O administrare lentă și atentă a celulelor roșii necesare pentru a menține hematocritul la niveluri de peste 40%.

defecte cardiace congenitale

Unele defecte cardiace congenitale apar in perioada neonatala a problemelor respiratorii, ceea ce duce semn - insuficiență cardiacă congestivă. aritmie cardiacă congenitală, tahicardie supraventriculară și blocarea completă, de obicei, transversal poate duce la boli cardiovasculare la scurt timp după naștere. inima hipoplazia stanga, stenoza aortica, coarctație de aortă predprotokovoy, truncus arterial, si fistule arterio - cauze comune de boli cardiovasculare, în prima săptămână de viață. În plus față de aceste motive, în perioada neonatală ulterior poate intracardiac manevră de la stânga la dreapta, care se manifestă cu o scădere a rezistenței vasculare pulmonare. Un alt grup de cauze de insuficienta cardiaca congestiva, care se dezvoltă în 2-4 săptămâni, include așa-numitele defecte de tip alb, cum ar fi fibroelastosis endocardului, defect septal ventricular și defecte de tip albastru, cum ar fi afectată de întoarcere venoasă pulmonară și atrezia atrioventricular dreapta ( tricuspid) supapă. În caz de suspiciune gravă de boli cardiace congenitale la nou-nascuti cu detresă respiratorie au nevoie de evaluare și tratament adecvat.

Cititi mai multe despre edem pulmonar la adulți

Femeie revista www.BlackPantera.ru: Victor Yu

Mai multe despre acest subiect: